[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: درباره مجله :: شماره جاری :: تمام شماره‌ها :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
اطلاعات نشریه::
بانک‌ها و نمایه‌ها::
آرشیو مجله و مقالات::
برای نویسندگان::
اخلاق در پژوهش::
برای داوران::
تسهیلات پایگاه::
تماس با ما::
هوش مصنوعی::
::
Basic and Clinical Biochemistry and Nutrition
..
DOAJ
..
CINAHL
..
EBSCO
..
IMEMR
..
ISC
..
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
..
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
..
enamad
..
:: دوره 30، شماره 2 - ( دوماه نامه 1405 ) ::
جلد 30 شماره 2 صفحات 3-3 برگشت به فهرست نسخه ها
اثرات محافظتی ال-گلوتاتیون در برابر آسیب اکسیداتیو و تغییرات نوروشیمیایی القاشده توسط ایمیداکلوپراید در مغز رت
محمدسینا میرجانی ، محمدرضا خاکسار*
مرکز تحقیقات آلاینده های محیطی، دانشگاه علوم پزشکی قم، قم، ایران ، mrkhaksar@muq.ac.ir
چکیده:   (409 مشاهده)
زمینه و هدف: مواجهه با ایمیداکلوپراید از طریق افزایش تولید گونه‌های فعال اکسیژن، تشدید پراکسیداسیون لیپیدی و اختلال در سیستم‌های آنتی‌اکسیدانی، موجب آسیب عصبی می‌شود. ال-گلوتاتیون به‌عنوان یک آنتی‌اکسیدان درون‌زا نقش مهمی در حفظ تعادل ردوکس و محافظت از سلول‌های عصبی ایفا می‌کند. هدف این مطالعه تعیین اثر محافظتی ال-گلوتاتیون بر آسیب‌های اکسیداتیو و عصبی ناشی از مواجهه تحت حاد با ایمیداکلوپراید در مغز موش‌های صحرایی بود.
روش‌ها: در این مطالعه تجربی، ۲۴ رت نر بالغ نژاد ویستار به چهار گروه ۶ تایی شامل گروه کنترل(Control)، گروه دریافت‌کننده ایمیداکلوپراید (۴۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم؛ یک‌دهم LD50)، گروه دریافت‌کننده ال-گلوتاتیون (۱۰۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم) و گروه ترکیبی ایمیداکلوپراید + ال-گلوتاتیون تقسیم شدند. تمامی تیمارها به‌صورت روزانه و به مدت ۲۸ روز از طریق گاواژ تجویز شد. پس از پایان دوره، بافت مغز استخراج و شاخص‌های استرس اکسیداتیو شامل مالون‌دی‌آلدئید (MDA)، گلوتاتیون احیاشده (GSH)، ظرفیت آنتی‌اکسیدانی تام (TAC)، فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی (GPx، GSR، GST، SOD و CAT) و فعالیت آنزیم استیل‌کولین‌استراز (AChE) اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: تجویز ایمیداکلوپراید موجب کاهش معنادار فعالیت AChE، TAC، GSH و آنزیم‌های GPx، GSR و GST و افزایش معنادار سطح MDA و فعالیت SOD شد (0/05>Pدر حالی‌که فعالیت کاتالاز تغییر معناداری نشان نداد. تجویز ال-گلوتاتیون به‌تنهایی موجب افزایش نسبی TAC و فعالیت برخی آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی شد. در گروه ترکیبی، مداخله با ال-گلوتاتیون سبب بهبود قابل‌توجه شاخص‌های اکسیداتیو و عصبی و بازگشت آنها به سطوح نزدیک به گروه شاهد شد، به‌طوری‌که کاهش پراکسیداسیون لیپیدی و تقویت ظرفیت دفاع آنتی‌اکسیدانی مشاهده گردید(0/05>P).
نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که مواجهه تحت حاد با ایمیداکلوپراید موجب القای استرس اکسیداتیو و اختلال در عملکرد عصبی می‌شود. تجویز ال-گلوتاتیون توانست با تقویت سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی، کاهش آسیب اکسیداتیو و تعدیل فعالیت AChE، اثرات نوروتوکسیک ایمیداکلوپراید را کاهش دهد. این یافته‌ها نقش بالقوه ال-گلوتاتیون را به‌عنوان یک عامل نورومحافظتی در برابر سمیت ناشی از ایمیداکلوپراید تأیید می‌کند.
واژه‌های کلیدی: ایمیداکلوپراید، ال-گلوتاتیون، استرس اکسیداتیو، نوروتوکسیسیته، مغز
     
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: عمومى
دریافت: 1404/11/27 | ویرایش نهایی: 1405/4/10 | پذیرش: 1405/2/27 | انتشار: 1405/4/10
ارسال پیام به نویسنده مسئول

ارسال نظر درباره این مقاله
نام کاربری یا پست الکترونیک شما:

CAPTCHA

Ethics code: IR.MUQ.AEC.1402.022


XML   English Abstract   Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Mirjani M S, Khaksar M R. Protective Effects of L-Glutathione Against Imidacloprid-Induced Oxidative Damage and Neurochemical Alterations in Rat Brain. Feyz Med Sci J 2026; 30 (2) :3-3
URL: http://feyz.kaums.ac.ir/article-1-5503-fa.html

میرجانی محمدسینا، خاکسار محمدرضا. اثرات محافظتی ال-گلوتاتیون در برابر آسیب اکسیداتیو و تغییرات نوروشیمیایی القاشده توسط ایمیداکلوپراید در مغز رت. مجله علوم پزشکی فيض. 1405; 30 (2) :3-3

URL: http://feyz.kaums.ac.ir/article-1-5503-fa.html



Creative Commons License
This open access journal is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial ۴.۰ International License. CC BY-NC ۴. Design and publishing by Kashan University of Medical Sciences.
Copyright ۲۰۲۳© Feyz Medical Sciences Journal. All rights reserved.
دوره 30، شماره 2 - ( دوماه نامه 1405 ) برگشت به فهرست نسخه ها
مجله علوم پزشکی فیض Feyz Medical Sciences Journal
Persian site map - English site map - Created in 0.14 seconds with 44 queries by YEKTAWEB 4745