|
اثرات تعدیل کننده گلوتاتیون در اختلالات القاشده توسط ایمیداکلوپراید در مغز موشهای صحرایی
|
محمدسینا میرجانی    ، محمدرضا خاکسار* |
| مرکز تحقیقات آلاینده های محیطی، دانشگاه علوم پزشکی قم، قم، ایران ، mrkhaksar@muq.ac.ir |
|
|
چکیده: (3 مشاهده) |
مقدمه:
استفاده گسترده از آفتکشها، بهویژه ترکیبات نئونیکوتینوئیدی مانند ایمیداکلوپراید، موجب افزایش تولید محصولات کشاورزی شده اما تهدیدات زیستمحیطی و عصبی جدی ایجاد میکند. قرارگیری طولانیمدت در معرض ایمیداکلوپراید باعث تولید گونههای واکنشپذیر اکسیژن، افزایش پراکسیداسیون لیپیدی و اختلال در سیستمهای آنتیاکسیدانی و عصبی میشود. گلوتاتیون، بهعنوان یک آنتیاکسیدان درونزا، نقش حفاظتی مهمی در کاهش استرس اکسیداتیو و حفظ عملکرد نورونی ایفا میکند. هدف این مطالعه بررسی اثر مداخلهای ال‑گلوتاتیون در کاهش اختلالات اکسیداتیو و عصبی ناشی از مواجهه کوتاهمدت با ایمیداکلوپراید در موشهای صحرایی است.
روشها:
۲۴ موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار به چهار گروه ۶تایی تقسیم شدند: گروه شم (Sham) با دریافت سالین، گروه ایمیداکلوپراید با دوز یکدهم LD50 (۴۵ میلیگرم بر کیلوگرم)، گروه گلوتاتیون با دوز ۱۰۰ میلیگرم بر کیلوگرم و گروه ترکیبی ایمیداکلوپراید + گلوتاتیون. تمام تیمارها بهصورت روزانه و به مدت ۲۸ روز از طریق گاواژ انجام شد. پس از پایان دوره، بافت مغزی استخراج شد و شاخصهای استرس اکسیداتیو شامل پراکسیداسیون لیپیدی (MDA)، سطح گلوتاتیون احیاشده (GSH)، ظرفیت آنتیاکسیدانی تام (TAC) و فعالیت آنزیمهای آنتیاکسیدانی (GPx، GSR، GST، SOD، CAT) و فعالیت آنزیم استیلکولیناستراز (AChE) مورد سنجش قرار گرفت.
نتایج:
تجویز ایمیداکلوپراید موجب کاهش معنیدار فعالیت AChE، TAC، GSH و آنزیمهای GPx، GSR و GST و افزایش سطح MDA و فعالیت SOD شد (p<0.05). فعالیت کاتالاز تحت تأثیر قرار نگرفت. دریافت ال‑گلوتاتیون بهتنهایی موجب افزایش نسبی TAC و فعالیت برخی آنزیمهای آنتیاکسیدانی شد. در گروه ترکیبی، مداخله با ال‑گلوتاتیون باعث بازگشت اکثر شاخصهای اکسیداتیو و عصبی به سطوح نزدیک به گروه کنترل شد و کاهش پراکسیداسیون لیپیدی و افزایش ظرفیت دفاع آنتیاکسیدانی مشاهده گردید (p<0.01).
نتیجهگیری:
نتایج نشان میدهد که مواجهه کوتاهمدت با ایمیداکلوپراید موجب ایجاد استرس اکسیداتیو و اختلال در عملکرد سیستم عصبی میشود. مداخله با ال‑گلوتاتیون بهطور مؤثری از آسیب اکسیداتیو و مهار فعالیت آنزیمهای آنتیاکسیدانی جلوگیری کرده و فعالیت AChE را تعدیل میکند. این یافتهها نقش محافظتی گلوتاتیون در حفظ تعادل ردوکس و کاهش نوروتوکسیسیته ناشی از ایمیداکلوپراید را تأیید میکند.
|
|
| واژههای کلیدی: ایمیدیوکلوپراید، گلوتاتیون، استرس اکسیداتیو، مغزرت |
|
|
|
نوع مطالعه: پژوهشي |
موضوع مقاله:
عمومى
دریافت: 1404/11/27 | ویرایش نهایی: 1405/2/27 | پذیرش: 1405/2/27
|
|
|
|
|
|
|
| ارسال پیام به نویسنده مسئول |
|
|
|
| ارسال نظر درباره این مقاله |
|
|
|
_-_Copy.png)
.png){kind=logo}
