Feyz Medical Sciences Journal

fa اثرات تعدیل کننده گلوتاتیون در اختلالات القاشده توسط ایمیداکلوپراید در مغز موش‌های صحرایی Modulatory effects of glutathione on oxidative stress disorders induced by imidacloprid in rat brain عمومى General پژوهشي Research مقدمه: استفاده گسترده از آفت‌کش‌ها، به‌ویژه ترکیبات نئونیکوتینوئیدی مانند ایمیداکلوپراید، موجب افزایش تولید محصولات کشاورزی شده اما تهدیدات زیست‌محیطی و عصبی جدی ایجاد می‌کند. قرارگیری طولانی‌مدت در معرض ایمیداکلوپراید باعث تولید گونه‌های واکنش‌پذیر اکسیژن، افزایش پراکسیداسیون لیپیدی و اختلال در سیستم‌های آنتی‌اکسیدانی و عصبی می‌شود. گلوتاتیون، به‌عنوان یک آنتی‌اکسیدان درون‌زا، نقش حفاظتی مهمی در کاهش استرس اکسیداتیو و حفظ عملکرد نورونی ایفا می‌کند. هدف این مطالعه بررسی اثر مداخله‌ای ال‑گلوتاتیون در کاهش اختلالات اکسیداتیو و عصبی ناشی از مواجهه کوتاه‌مدت با ایمیداکلوپراید در موش‌های صحرایی است. روش‌ها: ۲۴ موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار به چهار گروه ۶تایی تقسیم شدند: گروه شم (Sham) با دریافت سالین، گروه ایمیداکلوپراید با دوز یک‌دهم LD50 (۴۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم)، گروه گلوتاتیون با دوز ۱۰۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم و گروه ترکیبی ایمیداکلوپراید + گلوتاتیون. تمام تیمارها به‌صورت روزانه و به مدت ۲۸ روز از طریق گاواژ انجام شد. پس از پایان دوره، بافت مغزی استخراج شد و شاخص‌های استرس اکسیداتیو شامل پراکسیداسیون لیپیدی (MDA)، سطح گلوتاتیون احیاشده (GSH)، ظرفیت آنتی‌اکسیدانی تام (TAC) و فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی (GPx، GSR، GST، SOD، CAT) و فعالیت آنزیم استیل‌کولین‌استراز (AChE) مورد سنجش قرار گرفت. نتایج: تجویز ایمیداکلوپراید موجب کاهش معنی‌دار فعالیت AChE، TAC، GSH و آنزیم‌های GPx، GSR و GST و افزایش سطح MDA و فعالیت SOD شد (p<0.05). فعالیت کاتالاز تحت تأثیر قرار نگرفت. دریافت ال‑گلوتاتیون به‌تنهایی موجب افزایش نسبی TAC و فعالیت برخی آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی شد. در گروه ترکیبی، مداخله با ال‑گلوتاتیون باعث بازگشت اکثر شاخص‌های اکسیداتیو و عصبی به سطوح نزدیک به گروه کنترل شد و کاهش پراکسیداسیون لیپیدی و افزایش ظرفیت دفاع آنتی‌اکسیدانی مشاهده گردید (p<0.01). نتیجه‌گیری: نتایج نشان می‌دهد که مواجهه کوتاه‌مدت با ایمیداکلوپراید موجب ایجاد استرس اکسیداتیو و اختلال در عملکرد سیستم عصبی می‌شود. مداخله با ال‑گلوتاتیون به‌طور مؤثری از آسیب اکسیداتیو و مهار فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی جلوگیری کرده و فعالیت AChE را تعدیل می‌کند. این یافته‌ها نقش محافظتی گلوتاتیون در حفظ تعادل ردوکس و کاهش نوروتوکسیسیته ناشی از ایمیداکلوپراید را تأیید می‌کند.   Introduction: The widespread use of pesticides, especially neonicotinoid compounds such as imidacloprid, has increased agricultural production but poses serious environmental and neurological threats. Long-term exposure to imidacloprid causes the production of reactive oxygen species, increases lipid peroxidation, and impairs antioxidant and neuronal systems. Glutathione, as an endogenous antioxidant, plays an important protective role in reducing oxidative stress and maintaining neuronal function. The aim of this study was to investigate the effect of L-glutathione intervention in reducing oxidative and neurological disorders caused by short-term exposure to imidacloprid in rats. Methods: 24 adults male Wistar rats were divided into four groups of 6: Sham group receiving saline, imidacloprid group at a dose of one-tenth of the LD50 (45 mg/kg), glutathione group at a dose of 100 mg/kg, and the combined imidacloprid + glutathione group. All treatments were performed daily for 28 days via gavage. After the end of the period, brain tissue was extracted and oxidative stress indices including lipid peroxidation (MDA), reduced glutathione (GSH) level, total antioxidant capacity (TAC), antioxidant enzyme activities (GPx, GSR, GST, SOD, CAT), and acetylcholinesterase (AChE) activity were measured. Results: Imidacloprid administration significantly reduced the activities of AChE, TAC, GSH, and GPx, GSR, and GST enzymes, and increased MDA levels and SOD activity (p<0.05). Catalase activity was not affected. L-glutathione intake alone caused a relative increase in TAC and the activities of some antioxidant enzymes. In the combination group, L-glutathione intervention returned most oxidative and neurological indices to levels close to the control group, and a decrease in lipid peroxidation and an increase in antioxidant defense capacity were observed (p<0.01). Conclusion: The results indicate that short-term exposure to imidacloprid causes oxidative stress and dysfunction in the nervous system. L-glutathione intervention effectively prevents oxidative damage and inhibits the activity of antioxidant enzymes, and modulates AChE activity. These findings confirm the protective role of glutathione in maintaining redox balance and reducing imidacloprid-induced neurotoxicity.   ایمیدیوکلوپراید, گلوتاتیون, استرس اکسیداتیو, مغزرت Imidacloprid, glutathione, oxidative stress, rat brain 0 0 http://feyz.kaums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-5098-1&slc_lang=fa&sid=1 Mohammad Sina Mirjani محمدسینا میرجانی sinamirjani1379@gmail.com 2900319475328460052603 0009-0007-7553-1016 No Student Research Committee, Qom University of Medical Sciences, Qom, Iran کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی قم، قم، ایران Mohammad Reza Khaksar محمدرضا خاکسار mrkhaksar@muq.ac.ir 2900319475328460052604 2900319475328460052604 Yes Research Center for Environmental Pollutants, Qom University of Medical Sciences, Qom, Iran مرکز تحقیقات آلاینده های محیطی، دانشگاه علوم پزشکی قم، قم، ایران