[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: درباره مجله :: شماره جاری :: تمام شماره‌ها :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
اطلاعات نشریه::
بانک‌ها و نمایه‌ها::
آرشیو مجله و مقالات::
برای نویسندگان::
اخلاق در پژوهش::
برای داوران::
تسهیلات پایگاه::
تماس با ما::
::
Basic and Clinical Biochemistry and Nutrition
..
DOAJ
..
CINAHL
..
EBSCO
..
IMEMR
..
ISC
..
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
..
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
..
enamad
..
:: دوره 22، شماره 1 - ( دوماه نامه 1397 ) ::
جلد 22 شماره 1 صفحات 14-1 برگشت به فهرست نسخه ها
بررسی اثر ماندگاری تزریق بتا آمیلویید در ناحیه CA1 هیپوکامپ موش‌های صحرایی نر بالغ بر یادگیری و حافظه فضایی
سارا امیری ، کیهان آزادمنش ، ناصر نقدی*
گروه فیزیولوژی و فارماکولوژی، انستیتو پاستور ایران، تهران، ایران ، naghdi@pasteur.ac.ir
چکیده:   (30554 مشاهده)
سابقه و هدف: آلزایمر یکی از شایع ترین بیماری های تحلیل برنده سیستم عصبی است که منجر به از دست رفتن توان فکری، رفتاری و توانایی یادگیری می گردد. هدف از انجام این مطالعه بررسی ماندگاری اثر تزریق بتا آمیلویید ۴۲-۱ در ناحیه CA1 هیپوکامپ موش های صحرایی نر بالغ بر یادگیری و حافظه فضایی توسط ماز آبی موریس می باشد.
مواد و روش ­ها: در این مطالعه از ۴۲ سر موش صحرایی نر بالغ استفاده شد که به­ طور تصادفی در گروه های کنترل (دست­نخورده)، شم (تزریق حلال) و دریافت کننده بتا آمیلویید (۵ میکروگرم/میکرولیتر) تقسیم بندی شدند. تزریقات به صورت دوطرفه در ناحیه CA1 هیپوکامپ موش ها انجام شد. گروه اول دریافت کننده بتا آمیلویید و حلال آن پس از ۶ روز، گروه دوم پس از ۱۱ روز و گروه سوم پس از ۳۱ روز تحت آموزش با ماز آبی موریس قرار گرفتند.
نتایج: در مقایسه دو گروه کنترل و شم در طول ۴ روز آموزش و همچنین در آزمایش به­ خاطرآوری و یافتن سکوی آشکار، اختلاف معنی داری مشاهده نشد. نتایج مرحله یادگیری در گروه های دریافت­کننده بتا آمیلویید نشان می دهد که مسافت طی شده و زمان سپری شده برای یافتن سکوی پنهان به ­صورت معنی داری در مقایسه با گروه های شم افزایش یافته، ولی تفاوت معنی داری در آزمایش به­خاطر آوری و یافتن سکوی آشکار بین این گروه ها مشاهده نگردید.
نتیجه گیری: تحت تاثیر قرار گرفتن طولانی مدت هیپوکامپ با بتا آمیلویید سبب تخریب بیشتر حافظه و یادگیری در حیوانات مبتلا به آلزایمر می ­گردد
واژه‌های کلیدی: آلزایمر، بتا آمیلویید، هیپوکامپ، یادگیری و حافظه فضایی، موش صحرایی
متن کامل [PDF 1783 kb]   (2258 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: عمومى
دریافت: 1395/9/23 | ویرایش نهایی: 1396/12/23 | پذیرش: 1396/10/25 | انتشار: 1396/10/25
فهرست منابع
1. Kumar A, Singh A, Ekavali. A review on Alzheimer's disease pathophysiology and its management: an update. Pharmacol Rep 2015; 67(2): 195-203.
2. Huang X, Cuajungco MP, Atwood CS, Moir RD, Tanzi RE, Bush AI. Alzheimer's disease, beta-amyloid protein and zinc. J Nutrition 2000; 130(5S Suppl): 1488s-92s.
3. Querfurth HW, LaFerla FM. Alzheimer's disease. New England J Med 2010; 362(4): 329-44.
4. Brookmeyer R, Johnson E, Ziegler-Graham K, Arrighi HM. Forecasting the global burden of Alzheimer's disease. Alzheimers Dement 2007; 3(3): 186-91.
5. Levy-Lahad E, Wasco W, Poorkaj P, Romano DM, Oshima J, Pettingell WH, et al. Candidate gene for the chromosome 1 familial Alzheimer's disease locus. Science (New York, NY). 1995; 269(5226): 973-7.
6. Sherrington R, Rogaev EI, Liang Y, Rogaeva EA, Levesque G, Ikeda M, et al. Cloning of a gene bearing missense mutations in early-onset familial Alzheimer's disease. Nature 1995; 375(6534): 754-60.
7. Kurz A PR. Novel insights for the treatment of Alzheimer’s disease. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2011; 35(2): 372-9.
8. Winkler J, Thal LJ, Gage FH, Fisher LJ. Cholinergic strategies for Alzheimer’s disease. J Mol Med 1998; 76(8): 555-67.
9. Kulkarni PV, Chiguru S, Arora V, Slavine N, Hao G, Sun X, et al. Early Detection of Amyloid Plaques in Mouse Models of Alzheimer’s Disease by PET with 18F-Hydroxy Quinoline. Austin J Clin Neurol 2015; 2(8).
10. Anand R, Gill KD, Mahdi AA. Therapeutics of Alzheimer's disease: Past, present and future. Neuropharmacology 2014; 76: 27-50.
11. Dal Pra` I CA, Gui L, Chakravarthy B, Pacchiana R, Gardenal E, et al. Do astrocytes collaborate with neurons in spreading the ‘‘infectious’’ Aβ and tau drivers of Alzheimer’s disease? Neuroscientist 2015; 21(1): 9-29.
12. Galimberti D GL, Scarpini E. Immunotherapy against amyloid pathol- ogy in Alzheimer’s disease. J Neurol Sci 2013; 333(1): 50-4.
13. Selkoe DJ, Hardy J. The amyloid hypothesis of Alzheimer's disease at 25 years. EMBO molecular Med 2016; 8(6): 595-608.
14. Zhang YW, Thompson R, Zhang H, Xu H. APP processing in Alzheimer's disease. Mol Brain 2011; 4(3).
15. Kim T, Hinton DJ, Choi DS. Protein kinase C-regulated Aβ production and clearance. Int J Alzheimers Dis 2011; 857368.
16. Tiraboschi P, Hansen LA, Thal LJ, Corey-Bloom J. The importance of neuritic plaques and tangles to the development and evolution of AD. Neurology 2004; 62(11): 1984-9.
17. Guariglia CC. Spatial working memory in Alzheimer’s disease. Dementia Neuropsychologia 2007; 1(4): 392-5.
18. Jedrziewski MK, Lee VM, Trojanowski JQ. Physical activity and cognitive health. Alzheimer's & dementia: J Alzheimer's Association 2007; 3(2): 98-108.
19. Paxinos G WC. The rat brain in stereotaxic coordinates. Orlando, FL: Academic Press; 1986.
20. Wilcock DM, Marcia NG, Dave M. Quantification of cerebral amyloid angiopathy and parenchymal amyloid plaques with Congo red histochemical strain. Nat Protoc 2006; 1(3): 1591-5.
21. Morris RGM. Spatial localization does not require the presence of local cues. Learning Motivation 1981; 12(2): 239-60.
22. Hsiao K, Chapman P, Nilsen S, Eckman C, Harigaya Y, Younkin S, et al. Correlative memory deficits, Abeta elevation, and amyloid plaques in transgenic mice. Science (New York, NY) 1996; 274(5284): 99-102.
23. Se Hoon Choi CHP, JaWook Koo, Ji-HeuiSeo, Hye-Sun Kim, Sung-Jin Joeng, Jun-Ho Lee, et al. Memory impairment and cholinergic dysfunction by centrally administered Ab and carboxyl-terminal fragment of Alzheimer's APP in mice. FASEB 2001; 15(10): 1816-8.
24. Kam-eg A TB, Tantisira MH. Preliminary study on effects of standardized extract of Centellaasiatica, Eca 233, on deficit of learning and memory induced by an intracerebroventricular injection of β-amyloid peptide in mice. Thai J Pharmacol 2009; 31: 79-82.
25. Shankar GM, Li S, Mehta TH, Garcia-Munoz A, Shepardson NE, Smith I, et al. Amyloid-beta protein dimers isolated directly from Alzheimer's brains impair synaptic plasticity and memory. Nat Med 2008; 14(8): 837-42.
26. Lesne S, Koh MT, Kotilinek L, Kayed R, Glabe CG, Yang A, et al. A specific amyloid-beta protein assembly in the brain impairs memory. Nature 2006; 440(7082): 352-7.
27. Garcia-Osta A, Alberini CM. Amyloid beta mediates memory formation. Learn Mem 2009; 16(4): 267-72.
28. Wang HY, Lee DH, D'Andrea MR, Peterson PA, Shank RP, Reitz AB.beta-Amyloid(1-42) binds to alpha7 nicotinic acetylcholine receptor with high affinity. Implications for Alzheimer's disease pathology. J Biol Chem 2000; 275(8): 5626-32.
29. Gustavo Dziewczapolski CMG, Eliezer Masliah, and Stephen F. Heinemann. Deletion of the α7 Nicotinic Acetylcholine Receptor Gene Improves Cognitive Deficits and Synaptic Pathology in a Mouse Model of Alzheimer’s Disease. J Neuroscience 2009; 29(27): 8805– 15.
30. Soheili Kashani M, Salami M, Rezaei-Tavirani M, Talaei Zavareh SA. Maze training improves learning in an Alzheimer model of rat. Feyz 2010; 14(3): 209-16. [in Persian]
ارسال پیام به نویسنده مسئول

ارسال نظر درباره این مقاله
نام کاربری یا پست الکترونیک شما:

CAPTCHA


XML   English Abstract   Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Amiri S, Azadmanesh K, Naghdi N. The maintenance effect of β-amyloid injection in the CA1 region of hippocampus on learning and spatial memory in adult male rats. Feyz Med Sci J 2018; 22 (1) :1-14
URL: http://feyz.kaums.ac.ir/article-1-3205-fa.html

امیری سارا، آزادمنش کیهان، نقدی ناصر. بررسی اثر ماندگاری تزریق بتا آمیلویید در ناحیه CA1 هیپوکامپ موش‌های صحرایی نر بالغ بر یادگیری و حافظه فضایی. مجله علوم پزشکی فيض. 1397; 22 (1) :1-14

URL: http://feyz.kaums.ac.ir/article-1-3205-fa.html



Creative Commons License
This open access journal is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial ۴.۰ International License. CC BY-NC ۴. Design and publishing by Kashan University of Medical Sciences.
Copyright ۲۰۲۳© Feyz Medical Sciences Journal. All rights reserved.
دوره 22، شماره 1 - ( دوماه نامه 1397 ) برگشت به فهرست نسخه ها
مجله علوم پزشکی فیض Feyz Medical Sciences Journal
Persian site map - English site map - Created in 0.05 seconds with 46 queries by YEKTAWEB 4660