[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: درباره نشريه :: آخرين شماره :: تمام شماره‌ها :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
:: دوره 22، شماره 1 - ( 1-1397 ) ::
جلد 22 شماره 1 صفحات 1-14 برگشت به فهرست نسخه ها
بررسی اثر ماندگاری تزریق بتا آمیلویید در ناحیه CA1 هیپوکامپ موش‌های صحرایی نر بالغ بر یادگیری و حافظه فضایی
سارا امیری، کیهان آزادمنش، ناصر نقدی
استاد گروه فیزیولوژی و فارماکولوژی، انستیتو پاستور ایران، تهران، ایران ، naghdi@pasteur.ac.ir
چکیده:   (885 مشاهده)
سابقه و هدف: آلزایمر یکی از شایع ترین بیماری های تحلیل برنده سیستم عصبی است که منجر به از دست رفتن توان فکری، رفتاری و توانایی یادگیری می گردد. هدف از انجام این مطالعه بررسی ماندگاری اثر تزریق بتا آمیلویید ۴۲-۱ در ناحیه CA1 هیپوکامپ موش های صحرایی نر بالغ بر یادگیری و حافظه فضایی توسط ماز آبی موریس می باشد.
مواد و روش ­ها: در این مطالعه از ۴۲ سر موش صحرایی نر بالغ استفاده شد که به­ طور تصادفی در گروه های کنترل (دست­نخورده)، شم (تزریق حلال) و دریافت کننده بتا آمیلویید (۵ میکروگرم/میکرولیتر) تقسیم بندی شدند. تزریقات به صورت دوطرفه در ناحیه CA1 هیپوکامپ موش ها انجام شد. گروه اول دریافت کننده بتا آمیلویید و حلال آن پس از ۶ روز، گروه دوم پس از ۱۱ روز و گروه سوم پس از ۳۱ روز تحت آموزش با ماز آبی موریس قرار گرفتند.
نتایج: در مقایسه دو گروه کنترل و شم در طول ۴ روز آموزش و همچنین در آزمایش به­ خاطرآوری و یافتن سکوی آشکار، اختلاف معنی داری مشاهده نشد. نتایج مرحله یادگیری در گروه های دریافت­کننده بتا آمیلویید نشان می دهد که مسافت طی شده و زمان سپری شده برای یافتن سکوی پنهان به ­صورت معنی داری در مقایسه با گروه های شم افزایش یافته، ولی تفاوت معنی داری در آزمایش به­خاطر آوری و یافتن سکوی آشکار بین این گروه ها مشاهده نگردید.
نتیجه گیری: تحت تاثیر قرار گرفتن طولانی مدت هیپوکامپ با بتا آمیلویید سبب تخریب بیشتر حافظه و یادگیری در حیوانات مبتلا به آلزایمر می ­گردد
واژه‌های کلیدی: آلزایمر، بتا آمیلویید، هیپوکامپ، یادگیری و حافظه فضایی، موش صحرایی
متن کامل [PDF 1783 kb]   (83 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: عمومى
دریافت: ۱۳۹۵/۹/۲۳ | پذیرش: ۱۳۹۶/۱۰/۲۵ | انتشار: ۱۳۹۶/۱۰/۲۵
فهرست منابع
1. Kumar A, Singh A, Ekavali. A review on Alzheimer's disease pathophysiology and its management: an update. Pharmacol Rep 2015; 67(2): 195-203.
2. Huang X, Cuajungco MP, Atwood CS, Moir RD, Tanzi RE, Bush AI. Alzheimer's disease, beta-amyloid protein and zinc. J Nutrition 2000; 130(5S Suppl): 1488s-92s.
3. Querfurth HW, LaFerla FM. Alzheimer's disease. New England J Med 2010; 362(4): 329-44.
4. Brookmeyer R, Johnson E, Ziegler-Graham K, Arrighi HM. Forecasting the global burden of Alzheimer's disease. Alzheimers Dement 2007; 3(3): 186-91.
5. Levy-Lahad E, Wasco W, Poorkaj P, Romano DM, Oshima J, Pettingell WH, et al. Candidate gene for the chromosome 1 familial Alzheimer's disease locus. Science (New York, NY). 1995; 269(5226): 973-7.
6. Sherrington R, Rogaev EI, Liang Y, Rogaeva EA, Levesque G, Ikeda M, et al. Cloning of a gene bearing missense mutations in early-onset familial Alzheimer's disease. Nature 1995; 375(6534): 754-60.
7. Kurz A PR. Novel insights for the treatment of Alzheimer’s disease. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2011; 35(2): 372-9.
8. Winkler J, Thal LJ, Gage FH, Fisher LJ. Cholinergic strategies for Alzheimer’s disease. J Mol Med 1998; 76(8): 555-67.
9. Kulkarni PV, Chiguru S, Arora V, Slavine N, Hao G, Sun X, et al. Early Detection of Amyloid Plaques in Mouse Models of Alzheimer’s Disease by PET with 18F-Hydroxy Quinoline. Austin J Clin Neurol 2015; 2(8).
10. Anand R, Gill KD, Mahdi AA. Therapeutics of Alzheimer's disease: Past, present and future. Neuropharmacology 2014; 76: 27-50.
11. Dal Pra` I CA, Gui L, Chakravarthy B, Pacchiana R, Gardenal E, et al. Do astrocytes collaborate with neurons in spreading the ‘‘infectious’’ Aβ and tau drivers of Alzheimer’s disease? Neuroscientist 2015; 21(1): 9-29.
12. Galimberti D GL, Scarpini E. Immunotherapy against amyloid pathol- ogy in Alzheimer’s disease. J Neurol Sci 2013; 333(1): 50-4.
13. Selkoe DJ, Hardy J. The amyloid hypothesis of Alzheimer's disease at 25 years. EMBO molecular Med 2016; 8(6): 595-608.
14. Zhang YW, Thompson R, Zhang H, Xu H. APP processing in Alzheimer's disease. Mol Brain 2011; 4(3).
15. Kim T, Hinton DJ, Choi DS. Protein kinase C-regulated Aβ production and clearance. Int J Alzheimers Dis 2011; 857368.
16. Tiraboschi P, Hansen LA, Thal LJ, Corey-Bloom J. The importance of neuritic plaques and tangles to the development and evolution of AD. Neurology 2004; 62(11): 1984-9.
17. Guariglia CC. Spatial working memory in Alzheimer’s disease. Dementia Neuropsychologia 2007; 1(4): 392-5.
18. Jedrziewski MK, Lee VM, Trojanowski JQ. Physical activity and cognitive health. Alzheimer's & dementia: J Alzheimer's Association 2007; 3(2): 98-108.
19. Paxinos G WC. The rat brain in stereotaxic coordinates. Orlando, FL: Academic Press; 1986.
20. Wilcock DM, Marcia NG, Dave M. Quantification of cerebral amyloid angiopathy and parenchymal amyloid plaques with Congo red histochemical strain. Nat Protoc 2006; 1(3): 1591-5.
21. Morris RGM. Spatial localization does not require the presence of local cues. Learning Motivation 1981; 12(2): 239-60.
22. Hsiao K, Chapman P, Nilsen S, Eckman C, Harigaya Y, Younkin S, et al. Correlative memory deficits, Abeta elevation, and amyloid plaques in transgenic mice. Science (New York, NY) 1996; 274(5284): 99-102.
23. Se Hoon Choi CHP, JaWook Koo, Ji-HeuiSeo, Hye-Sun Kim, Sung-Jin Joeng, Jun-Ho Lee, et al. Memory impairment and cholinergic dysfunction by centrally administered Ab and carboxyl-terminal fragment of Alzheimer's APP in mice. FASEB 2001; 15(10): 1816-8.
24. Kam-eg A TB, Tantisira MH. Preliminary study on effects of standardized extract of Centellaasiatica, Eca 233, on deficit of learning and memory induced by an intracerebroventricular injection of β-amyloid peptide in mice. Thai J Pharmacol 2009; 31: 79-82.
25. Shankar GM, Li S, Mehta TH, Garcia-Munoz A, Shepardson NE, Smith I, et al. Amyloid-beta protein dimers isolated directly from Alzheimer's brains impair synaptic plasticity and memory. Nat Med 2008; 14(8): 837-42.
26. Lesne S, Koh MT, Kotilinek L, Kayed R, Glabe CG, Yang A, et al. A specific amyloid-beta protein assembly in the brain impairs memory. Nature 2006; 440(7082): 352-7.
27. Garcia-Osta A, Alberini CM. Amyloid beta mediates memory formation. Learn Mem 2009; 16(4): 267-72.
28. Wang HY, Lee DH, D'Andrea MR, Peterson PA, Shank RP, Reitz AB.beta-Amyloid(1-42) binds to alpha7 nicotinic acetylcholine receptor with high affinity. Implications for Alzheimer's disease pathology. J Biol Chem 2000; 275(8): 5626-32.
29. Gustavo Dziewczapolski CMG, Eliezer Masliah, and Stephen F. Heinemann. Deletion of the α7 Nicotinic Acetylcholine Receptor Gene Improves Cognitive Deficits and Synaptic Pathology in a Mouse Model of Alzheimer’s Disease. J Neuroscience 2009; 29(27): 8805– 15.
30. Soheili Kashani M, Salami M, Rezaei-Tavirani M, Talaei Zavareh SA. Maze training improves learning in an Alzheimer model of rat. Feyz 2010; 14(3): 209-16. [in Persian]
ارسال پیام به نویسنده مسئول

ارسال نظر درباره این مقاله
نام کاربری یا پست الکترونیک شما:

کد امنیتی را در کادر بنویسید >


XML   English Abstract   Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Amiri S, Azadmanesh K, Naghdi N. The maintenance effect of β-amyloid injection in the CA1 region of hippocampus on learning and spatial memory in adult male rats. Feyz. 2018; 22 (1) :1-14
URL: http://feyz.kaums.ac.ir/article-1-3205-fa.html

امیری سارا، آزادمنش کیهان، نقدی ناصر. بررسی اثر ماندگاری تزریق بتا آمیلویید در ناحیه CA1 هیپوکامپ موش‌های صحرایی نر بالغ بر یادگیری و حافظه فضایی. دوماه نامه علمي ـ پژوهشي فيض. 1397; 22 (1) :1-14

URL: http://feyz.kaums.ac.ir/article-1-3205-fa.html



دوره 22، شماره 1 - ( 1-1397 ) برگشت به فهرست نسخه ها
مجله علمی پژوهشی فیض ::: دانشگاه علوم پزشکی کاشان KAUMS Journal ( FEYZ )
Persian site map - English site map - Created in 0.05 seconds with 31 queries by YEKTAWEB 3638