سابقه و هدف: پروتئین های مهاری موجود در میلین با فعال کردن PKC، ترمیم آکسونی در مغز بالغین را محدود می کنند.اگر چه مهار PKC، توانایی پروتئینهای میلین را در مهار رشد آکسونی کاهش می دهد، ولی نقش و مکانیسم آن در مهار بازسازی میلین تاکنون ناشناخته است. با توجه به درگیر شدن دستگاه بینایی در بیماری MS، هدف از این مطالعه بررسی اثر مهار PKC در بازسازی میلین کیاسمای موش های دمیلینه شده با لیزولیستین می باشد.

مواد و روش ها: با تزریق یک میکرولیتر لیزولستین دمیلیناسیون در کیاسمای موش نر القاء شد و تزریق روزانه داخل بطنی مهار کننده پروتئین کیناز (C (GÖ۶۹۷۶ تا ۱۴ روز پس از القاء ادامه یافت. الگوی دمیلیناسیون و رمیلیناسیون در کیاسمای بینایی با رنگ آمیزی اختصاصی میلین و با استفاده از ثبت پتانسیل برانگیخته بینایی (VEP) انجام شد.

نتایج: در حیوانات دریافت کننده لیزولسیتین به تنهایی بیشترین دمیلیناسیون در روزهای ۳ و ۷ پس از تزریق مشاهده شد و رمیلیناسیون کمی هم در روز ۱۴ دیده شد، اما در حیواناتی که با مهارگر پروتئین کینازC نیز تیمار شده بودند، دمیلیناسیون کمی در روز ۳ پس از تزریق مشاهده شد و رمیلیناسیون در روزهای ۷ و ۱۴ افزایش یافت. در داده های حاصل از ثبت VEP نیز در گروه آسیب، بیشترین تاخیر موج p در روز های ۳ و ۷ بود که در روز ۱۴ برگشت به سمت نرمال داشت، ولی در گروه تیمار میزان تاخیر موج p در روزهای ۳ و ۷ به شکل قابل ملاحظه ای کاهش داشت.

نتیجه گیری: به نظر می رسد فعالیت پروتئین کیناز C در مهار ترمیم درون زاد میلین نقش بارزی داشته و مهار آن به عنوان یک راه کار درمانی جدید برای پیشبرد فرایند رمیلیناسیون در بیماری هایی مثل ام.اس. قابل استفاده باشد.

سابقه و هدف: به دنبال دمیلیناسیون CNS، رمیلیناسیون اتفاق می افتد، اگرچه این فرآیند در آسیبهای مزمن مانند بیماری ام اس غالبا با شکست روبه رو می شود. در فرآیند رمیلیناسیون سلول های پیش ساز الیگودندروسیتی غلاف جدیدی از میلین در اطراف آکسون دمیلینه ایجاد می کنند. این تحقیق سعی در بررسی اثر آگونیست آدنوزین رسپتور A۱بر دمیلیناسیون و رمیلیناسیون عصب و کیاسمای بینایی پس از تزریق با لیزولستین در موش صحرایی دارد.

مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی لیزولستین به ناحیه کیاسمای بینایی سه گروه ۶ تایی از موش های صحرایی تزریق شد. گروه کنترل در روزهای متفاوت پس از تزریق لیزولستین، ACSFدریافت کردند. دو گروه از حیوانات در روزهای ۰ تا ۱۴ و ۱۴ تا ۲۸ پس از آسیب، آگونیست گیرنده آدنوزینی CHA) A۱) دریافت کردند. سطح رمیلیناسیون و دمیلیناسیون با استفاده از ثبت VEP (پتانسیل برانگیخته بینایی) از سطح جمجمه ارزیابی شد.

نتایج: بیش ترین میزان دمیلیناسیون در روز ۷ پس از تزریق لیزولستین اتفاق افتاد و به تدریج تا روز ۲۸ کاهش معنی دار یافت. تاخیر موج P (اولین جزء پایین رو) نیز در روز ۷ افزایش معنی دار یافت و به تدریج طی روزهای ۷-۲۸ پس از آسیب به صورت معنی داری کاهش نشان داد. CHA در طول روزهای ۰ تا ۱۴ میزان دمیلیناسیون را کاهش داده و در فاز رمیلیناسیون روزهای ۱۴ تا ۲۸ CHA قادر بود سطح رمیلیناسیون را به صورت معنی دار افزایش دهد.

نتیجه گیری: تزریق CHA اثرات لیزولستین بر موج VEP را معکوس می کند. کاهش دمیلیناسیون و افزایش فرایند رمیلیناسیون توسط CHA ممکن است از طریق افزایش تکثیر سلول های پیش ساز الیگودندروسیت و تمایزشان به الیگودندروسیت های میلینه کننده میانجی گری شود.