[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: درباره مجله :: شماره جاری :: تمام شماره‌ها :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
اطلاعات نشریه::
بانک‌ها و نمایه‌ها::
آرشیو مجله و مقالات::
برای نویسندگان::
اخلاق در پژوهش::
برای داوران::
تسهیلات پایگاه::
تماس با ما::
هوش مصنوعی::
::
Basic and Clinical Biochemistry and Nutrition
..
DOAJ
..
CINAHL
..
EBSCO
..
IMEMR
..
ISC
..
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
..
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
..
enamad
..
:: جستجو در مقالات منتشر شده ::
۲ نتیجه برای رواسی

مجتبی ایزدی، علی اصغر رواسی، رحمان سوری، کاظم باعثی، سیروس چوبینه،
دوره ۲۱، شماره ۱ - ( دوماه نامه ۱۳۹۶ )
چکیده

سابقه و هدف: تمرین ورزشی منظم به ­عنوان نوعی درمان غیردارویی در چاقی و دیابت نوع ۲ معرفی شده ­ و در عین حال مکانیسم­ های مولکولی عهده­ دار سازگاری­ های ژنتیکی به آن کمتر شناخته شده­ اند. هدف از مطالعه حاضر تعیین اثر ۳ ماه تمرین هوازی بر بیان ژن TCF۷L۲ در بافت پانکراس و نیم رخ گلیسمیک در موش ­های صحرایی دیابتی نوع ۲ است.

مواد و روش­ ها: در این مطالعه تجربی ۱۶ سر موش صحرایی نر ویستار دیابتی شده توسط نیکوتین آمید- استرپتوزوتوسین (۳۰±۲۲۰ گرم) به شیوه تصادفی به دو گروه ورزشی (۸=n) و کنترل (۸=n) تقسیم شدند. گروه ورزشی در یک برنامه تمرینات هوازی ۳ ماهه به تعداد ۳ جلسه در هفته شرکت نموده و گروه کنترل در هیچ برنامه تمرینی شرکت نداشتند. بیان نسبی ژن TCF۷L۲  در بافت پانکراس، و گلوکز ناشتا و انسولین سرم در ۴۸ ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی در دو گروه اندازه­ گیری شد.

نتایج: در مقایسه با موش ­های صحرائی گروه کنترل کاهش معنی ­داری در سطح گلوکز ناشتا به ­واسطه مداخله تمرینی در گروه ورزش مشاهده شد (۰/۰۰۱=P). انسولین سرم متعاقب تمرینات هوازی به­ میزان معنی ­داری افزایش یافت (۰/۰۱۴=P)، اما بیان نسبی ژن TCF۷L۲ در بافت پانکراس به ­واسطه تمرینات هوازی تغییر نکرد (۰/۸۷۶=P).

نتیجه ­گیری: در مجموع می­ توان گفت تمرینات هوازی طولانی مدت باعث بهبود نیم­رخ گلیسیمی و سطح انسولین در موش ­های صحرایی دیابتی نوع ۲ منجر می شود، اما این بهبود را نمی­ توان به تغییر در بیانTCF۷L۲  در بافت پانکراس نسبت داد.


الهام پرواسی، محبوبه نصیری، داریوش ایرانی،
دوره ۲۱، شماره ۴ - ( دوماه نامه ۱۳۹۶ )
چکیده

سابقه و هدف: بیماری سنگ کلیه یکی از شایع ­ترین اختلالات مجاری ادراری است که با هتروژنیتی بالینی و ژنتیکی بالا در جمعیت بروز می­ نماید. سسترین ۲ در مسیرهای حیاتی گسترده­ای، به­ خصوص استرس اکسیداتیو و ژنوتوکسیک، درگیر می­ باشد. باتوجه به اهمیت تنظیم نامناسب مسیر استرس اکسیداتیو در بیماری ­های سیستمیک مانند ناهنجاری­ های کلیوی، این مطالعه با هدف بررسی ارتباط پلی­مورفیسم rs۷۵۲۶۰۸۴ در ناحیه ۳َ پایین­ دست ژن سسترین ۲ و ریسک بروز سنگ کلیه در بیماران جنوب ایران انجام شد.
مواد و روش­ ها: در این مطالعه مورد-شاهدی، ۱۵۰ فرد مبتلا به سنگ کلیه و ۱۸۰ فرد سالم که از نظر سن و جنس همسان­ سازی شده بودند، در فاصله زمانی فروردین تا دی ­ماه ۱۳۹۴ شرکت داده شدند. تعیین ژنوتیپ پلی­مورفیسم rs۷۵۲۶۰۸۴ با استفاده از روش T-ARMS PCR صورت گرفت.
نتایج: فراوانی آلل G در افراد گروه کنترل بالاتر از افراد گروه بیمار بود و درحضور این آلل ریسک بروز بیماری کاهش نشان داد (۰۱/۰=P، ۹۱/۰-۴۸/۰:CI ۹۵ درصد، ۶۶/۰:OR). هم چنین، در حضور ژنوتیپ­ های هتروزیگوت CG (۰۰۴/۰=P، ۸۰/۰-۳۰/۰: CI۹۵ درصد، ۴۹/۰:OR) و هموزیگوت GG (۰۴/۰=P، ۹۶/۰-۲۳/۰:CI ۹۵ درصد، ۴۷/۰:OR) کاهش خطر بروز سنگ کلیه دیده شد. تحت مدل ژنتیک غالب برای آلل G (GG+GC در مقابل CC)، این آلل خطر بروز بیماری را به ­طور قابل توجهی کاهش داد (۰۰۲/۰=P، ۷۸/۰-۳۱/۰:CI ۹۵ درصد، ۴۹/۰:OR).
نتیجه­ گیری: کاهش خطر بروز سنگ کلیه در حضور آلل G از پلی­مورفیسم ژن سسترین ۲ احتمالا مدرکی دال بر دخالت مسیر استرس اکسیداتیو در پاتوژنز سنگ کلیه می­ باشد.


صفحه 1 از 1     

مجله علوم پزشکی فیض Feyz Medical Sciences Journal
Persian site map - English site map - Created in 0.17 seconds with 35 queries by YEKTAWEB 4714