[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: درباره مجله :: شماره جاری :: تمام شماره‌ها :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
اطلاعات نشریه::
بانک‌ها و نمایه‌ها::
آرشیو مجله و مقالات::
برای نویسندگان::
اخلاق در پژوهش::
برای داوران::
تسهیلات پایگاه::
تماس با ما::
هوش مصنوعی::
::
Basic and Clinical Biochemistry and Nutrition
..
DOAJ
..
CINAHL
..
EBSCO
..
IMEMR
..
ISC
..
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
..
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
..
enamad
..
:: دوره 29، شماره 5 - ( دوماه نامه 1404 ) ::
جلد 29 شماره 5 صفحات 456-447 برگشت به فهرست نسخه ها
ارزیابی اثرات سیتوتوکسیک دیکلوفناک بر سلول‌های سرطانی پانکراس (PANC-1) در مقایسه با سلول‌های کلیوی جنینی غیرسرطانی (HEK293)
یاسمن علیان ، رحیم احمدی ، طاهره قادری برمی ، ساجده اسرار ، نوشین امینی*
عضو کمیته مدیریت شبکه جهانی تحقیقات، آموزش و رویدادها (GREEN)، ایران ، amini.n.2486@gmail.com
چکیده:   (372 مشاهده)
زمینه و هدف: آدنوکارسینوم مجرای پانکراس از جمله بدخیمی‌های کشندۀ گوارشی با پیش‌آگهی ضعیف است. این مطالعه به منظور ارزیابی اثر سیتوتوکسیک دیکلوفناک بر رده سلولی سرطانی پانکراس (PANC-1) و تعیین پتانسیل انتخابی آن در مقایسه با سلول‌های غیرسرطانی HEK293 طراحی شد.
روش‌ها: در این مطالعه تجربی، اثرات دوز-وابستۀ دیکلوفناک (۵۰۰-۳۱/۲۵ میکروگرم بر میلی‌لیتر) بر زنده مانی سلول‌های PANC-1  و HEK293 پس از ۴۸ ساعت قرارگیری در معرض دارو، با استفاده از آزمون MTT ارزیابی شد. میزان غلظت بازدارندۀ ۵۰ درصد (IC₅₀) برای هر رده سلولی با بهره‌گیری از منحنی دوز-پاسخ و نرم‌افزار GraphPad Prism محاسبه گردید. تجزیۀ آماری داده‌ها نیز با آزمون ANOVA یکطرفه به همراه آزمون تعقیبی توکی انجام پذیرفت.
یافته‌ها: دیکلوفناک در غلظت‌های 25/31 تا ۵۰۰ میکروگرم بر میلی‌لیتر در هر دو رده سلولی PANC-1 و HEK293 کاهش معنی‌دار زنده‌مانی سلولی را موجب شد (001P<0/). مقدار IC₅₀ دارو در رده سلولی PANC-1 برابر با ۹۶ میکروگرم بر میلی‌لیتر و در رده سلولی HEK293 برابر با 107 میکروگرم بر میلی‌لیتر به‌دست آمد که نشان دهنده اثر سیتوتوکسیک قابل توجه دارو بر سلول‌های PANC-1 است.
نتیجه‌گیری: دیکلوفناک دارای اثرات سیتوتوکسیک و ضدسرطانی بالقوه بر سلول‌های پانکراس است و می‌تواند به‌عنوان گزینه‌ای مکمل در توسعه استراتژی‌های درمانی نوین این سرطان مورد توجه قرار گیرد. با این حال، نیاز به مطالعات بیشتر پیش بالینی و بالینی برای ارزیابی کامل اثربخشی و ایمنی آن ضروری است.
واژه‌های کلیدی: سرطان پانکراس، دیکلوفناک، اثر سیتوتوکسیک، رده سلولی PANC-1، رده سلولی HEK293
     
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: عمومى
دریافت: 1404/5/19 | ویرایش نهایی: 1404/8/11 | پذیرش: 1404/6/23 | انتشار: 1404/8/12
فهرست منابع
1. Ung H, Ferlay J, Siegel RL, Laversanne M, Soerjomataram I, Jemal A, et al. Global cancer statistics 2020: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries. CA Cancer J Clin. 2021; 71(3): 209-49. doi.10.3322/caac.21660 PMid:33538338
2. McGuigan A, Kelly P, Turkington RC, Jones C, Coleman HG, McCain RS. Pancreatic cancer: A review of clinical diagnosis, epidemiology, treatment and outcomes. World J Gastroenterol. 2018; 24(43):4846-61. doi.10.3748/wjg.v24.i43.4846 PMid:30487695 PMCid:PMC6250924
3. Groot VP, Rezaee N, Wu W, Cameron JL, Fishman EK, Hruban RH, et al. Patterns, timing, and predictors of recurrence following pancreatectomy for pancreatic ductal adenocarcinoma. Ann Surg. 2018; 267(5): 936-45. doi.10.1097/SLA.0000000000002234 PMid:28338509
4. Çaldıran AN, Delavari S, Esmaeili M, Salami F, Rasouli SE, Fekrvand S, et al. Evaluation of the anti-cancer efficacy of cyclooxygenase inhibition in combination with nutrient starvation on pancreatic ductal adenocarcinoma in vitro. Turk J Immunol. 2024; 12(2): 53-63. doi.10.4274/tji.galenos.2025.29290
5. Liu Y, Yang C, Zhang J, Ihsan A, Ares I, Martínez M, et al. Recent progress in adverse events of carboxylic acid non-steroidal anti-inflammatory drugs (CBA-NSAIDs) and their association with the metabolism: the consequences on mitochondrial dysfunction and oxidative stress, and prevention with natural plant extracts. Expert Opin Drug Metab Toxicol. 2024; 20(8):765-85. doi.10.1080/17425255.2024.2378885 PMid:38980754
6. Wang P, Chen B, Huang Y, Li J, Cao D, Chen Z, et al. The relationship between nonsteroidal anti-inflammatory drugs and cancer incidence: An umbrella review. Heliyon. 2024; 10(2): e23203. doi.10.1016/j.heliyon.2023.e23203 PMid:38312641 PMCid:PMC10834481
7. Wang WH, Huang JQ, Zheng GF, Lam SK, Karlberg J, Wong BC. Non-steroidal anti-inflammatory drug use and the risk of gastric cancer: a systematic review and meta-analysis. J Natl Cancer Inst. 2003; 95(23):1784-91. doi.10.1093/jnci/djg106 PMid:14652240
8. Brusselaers N, Lagergren J. Maintenance use of non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of gastrointestinal cancer in a nationwide population-based cohort study in Sweden. BMJ Open. 2018; 8(7): e021869. doi.10.1136/bmjopen-2018-021869 PMid:29982219 PMCid:PMC6042574
9. Risch HA, Lu L, Streicher SA, Wang J, Zhang W, Ni Q, et al. Aspirin use and reduced risk of pancreatic cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2017; 26(1): 68-74. doi.10.1158/1055-9965.EPI-16-0508 PMid:27999143 PMCid:PMC5225096
10. Tan JT, Mao X, Cheng HM, Seto WK, Leung WK, Cheung KS. Aspirin is associated with lower risk of pancreatic cancer and cancer-related mortality in patients with diabetes mellitus. Gut. 2025; 74(4): 603-12. doi.10.1136/gutjnl-2024-333329 PMid:39746785
11. Sun J, Li Y, Liu L, Jiang Z, Liu G. Aspirin use and pancreatic cancer risk: A systematic review of observational studies. Medicine (Baltimore). 2019; 98(51): e18033. doi.10.1097/MD.0000000000018033 PMid:31860953 PMCid:PMC6940047
12. Lae Lae Phoo N, Sukhamwang A, Dejkriengkraikul P, Yodkeeree S. Diclofenac sensitizes signet ring cell gastric carcinoma cells to cisplatin by activating autophagy and inhibition of survival signal pathways. Int J Mol Sci. 2022; 23(20): 12066. doi.10.3390/ijms232012066 PMid:36292923 PMCid:PMC9602524
13. Eberhart CE, Coffey RJ, Radhika A, Giardiello FM, Ferrenbach S, Dubois RN. Up-regulation of cyclooxygenase 2 gene expression in human colorectal adenomas and adenocarcinomas. Gastroenterology. 1994; 107(4):1183-8. doi.10.1016/0016-5085(94)90246-1 PMid:7926468
14. Ghanghas P, Jain S, Rana C, Sanyal SN. Chemopreventive action of non-steroidal anti-inflammatory drugs on the inflammatory pathways in colon cancer. Biomed Pharmacother. 2016;78:239-47. doi.10.1016/j.biopha.2016.01.024 PMid:26898448
15. Yilmaz Ç, Köksoy S, Çeker T, Aslan M. Diclofenac down-regulates COX-2 induced expression of CD44 and ICAM-1 in human HT29 colorectal cancer cells. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2021; 394(11): 2259-72. doi.10.1007/s00210-021-02139-6 PMid:34436652
16. Çaldıran AN, Gürel G, Aru B. Evaluation of the Anti-Cancer Efficacy of Cyclooxygenase Inhibition in Combination with Nutrient Starvation on Pancreatic Ductal Adenocarcinoma In Vitro. Turk J Immunol. 2024; 12(3):114-24. doi.10.4274/tji.galenos.2025.29290
17. Choi S, Kim S, Park J, Lee SE, Kim C, Kang D. Diclofenac: A nonsteroidal anti-inflammatory drug inducing cancer cell death by inhibiting microtubule polymerization and autophagy flux. Antioxidants (Basel). 2022; 11(5):1009. doi.10.3390/antiox11051009 PMid:35624874 PMCid:PMC9138099
18. Amanullah A, Upadhyay A, Dhiman R, Singh S, Kumar A, Ahirwar DK, et al. Development and challenges of diclofenac-based novel therapeutics: targeting cancer and complex diseases. Cancers (Basel). 2022; 14(18):4385. doi.10.3390/cancers14184385 PMid:36139546 PMCid:PMC9496891
19. Selg C, Gordić V, Krajnović T, Buzharevski A, Laube M, Kazimir A, et al. Re-design and evaluation of diclofenac-based carborane-substituted prodrugs and their anti-cancer potential. Sci Rep. 2024; 14(1):30488. doi.10.1038/s41598-024-81414-x PMid:39681576 PMCid:PMC11649784
20. Dronik M, Stasevych M. Expanding Horizons: Opportunities for Diclofenac Beyond Traditional Use-A Review. Sci Pharm. 2025; 93(3):31. doi.10.3390/scipharm93030031
21. Esmaeilzadeh A, Bagheri Hosseini H, Mehdi Pakdaman S, Jamali J. Effect of diclofenac suppository in bleeding and pancreatitis incidence rate after ERCP in patients with common bile duct stones. Med J Mashhad Univ Med Sci. 2015; 58(9):505-15.
22. Mayorek N, Naftali-Shani N, Grunewald M. Diclofenac inhibits tumor growth in a murine model of pancreatic cancer by modulation of VEGF levels and arginase activity. PLoS One. 2010; 5(9):e12715. doi.10.1371/journal.pone.0012715 PMid:20856806 PMCid:PMC2939880
23. Jaros SW, Komarnicka UK, Kyzioł A, Pucelik B, Nesterov DS, Kirillov AM, et al. Therapeutic potential of a water-soluble silver-diclofenac coordination polymer on 3D pancreatic cancer spheroids. J Med Chem. 2022; 65(16):11100-10. doi.10.1021/acs.jmedchem.2c00535 PMid:35969454 PMCid:PMC9776540
24. Tahazadeh H, Pazhang Y. Synergistic Effect of Dexamethasone and Diclofenac on Viability of K562 Cells. J Gorgan Univ Med Sci. 2022; 24(2):53-62.
25. Liu W, Yu X, Yuan Y, Feng Y, Wu C, Huang C, et al. CD73, a promising therapeutic target of diclofenac, promotes metastasis of pancreatic cancer through a nucleotidase independent mechanism. Adv Sci (Weinh). 2023; 10(6):2206335. doi.10.1002/advs.202206335 PMid:36563135 PMCid:PMC9951332
26. Bombardo M, Malagola E, Chen R, Rudnicka A, Graf R, Sonda S. Ibuprofen and diclofenac treatments reduce proliferation of pancreatic acinar cells upon inflammatory injury and mitogenic stimulation. Br J Pharmacol. 2018; 175(2):335-47. doi.10.1111/bph.13867 PMid:28542719 PMCid:PMC5758389
27. Baron JA, Sandler RS. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and cancer prevention. Annu Rev Med. 2000; 51(1):511-23. doi.10.1146/annurev.med.51.1.511 PMid:10774479
ارسال پیام به نویسنده مسئول

ارسال نظر درباره این مقاله
نام کاربری یا پست الکترونیک شما:

CAPTCHA



XML   English Abstract   Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Aliyan Y, Ahmadi R, Ghaderi Barmi T, Asrar S, Amini N. Evaluation of the cytotoxic effects of diclofenac on pancreatic cancer cells (PANC-1) compared to non-cancerous embryonic kidney cells (HEK293). Feyz Med Sci J 2025; 29 (5) :447-456
URL: http://feyz.kaums.ac.ir/article-1-5390-fa.html

علیان یاسمن، احمدی رحیم، قادری برمی طاهره، اسرار ساجده، امینی نوشین. ارزیابی اثرات سیتوتوکسیک دیکلوفناک بر سلول‌های سرطانی پانکراس (PANC-1) در مقایسه با سلول‌های کلیوی جنینی غیرسرطانی (HEK293). مجله علوم پزشکی فيض. 1404; 29 (5) :447-456

URL: http://feyz.kaums.ac.ir/article-1-5390-fa.html



Creative Commons License
This open access journal is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial ۴.۰ International License. CC BY-NC ۴. Design and publishing by Kashan University of Medical Sciences.
Copyright ۲۰۲۳© Feyz Medical Sciences Journal. All rights reserved.
دوره 29، شماره 5 - ( دوماه نامه 1404 ) برگشت به فهرست نسخه ها
مجله علوم پزشکی فیض Feyz Medical Sciences Journal
Persian site map - English site map - Created in 0.16 seconds with 44 queries by YEKTAWEB 4725