زمینه و هدف: سرطان یک بیماری پیچیده و ناهمگون است که در نتیجه تغییرات ژنتیکی و اپیژنتیکی ایجاد میشود و فرایندهای طبیعی سلولی را مختل میکند. فاکتور رونویسی فعالکننده ۳ (ATF3) که یکی از اعضای خانواده ATF/CREB است، در سرطان بسته به نوع سلول و بافت میتواند بهعنوان یک انکوژن یا سرکوبکننده تومور عمل کند. در حالی که ATF3 در پاسخ به استرس، آپوپتوز و تنظیم ایمنی نقش دارد، عملکرد دقیق آن در سرطان همچنان مورد بحث است. این مطالعه مروری سیستماتیک با هدف بررسی جامع عملکرد ATF3 در انواع مختلف سرطان و ارزیابی پتانسیل آن بهعنوان یک هدف درمانی انجام شده است. روشها: جستجوی سیستماتیک مقالات در پایگاههای PubMed، ScienceDirect و Web of Science در تاریخ ۱۰ مارس ۲۰۲۵ با استفاده از کلیدواژههای ATF3، فاکتور رونویسی فعالکننده ۳، پروتئین ATF3، سرطان و نئوپلاسم انجام شد و در نهایت 74 مقاله مورد تایید و استفاده قرار گرفت. یافتهها: بررسی این مطالعه نقش ATF3 را در تنظیم مسیرهای اصلی انکوژنیک و سرکوبکننده تومور در سرطانهای پروستات، پستان، کولون، ریه و کبد نشان میدهد. ATF3 با شبکههای پیام رسانی متعددی از جمله p53 و TGF-β تعامل داشته و بر تکثیر سلولی، آپوپتوز، متاستاز و مقاومت به شیمیدرمانی تأثیر میگذارد. بسته به ریزمحیط تومور، ATF3 میتواند پیشرفت سرطان را تحریک یا مهار کند. نتیجهگیری ATF3 :یک تنظیمکننده حیاتی هموستاز سلولی است که سیگنالهای استرس خارجسلولی و داخلسلولی را در پاسخهای ژنومی ادغام میکند. نقش دوگانه آن در انکوژنز نشاندهنده نیاز به تحقیقات بیشتر برای تعیین عملکردهای وابسته به شرایط آن است. درک بهتر مکانیسمهای تنظیمی ATF3 میتواند دیدگاههای جدیدی برای توسعه درمانهای هدفمند با هدف تعدیل فعالیت آن در انواع خاصی از سرطان ارائه دهد.