[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: درباره مجله :: شماره جاری :: تمام شماره‌ها :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
اطلاعات نشریه::
بانک‌ها و نمایه‌ها::
آرشیو مجله و مقالات::
برای نویسندگان::
اخلاق در پژوهش::
برای داوران::
تسهیلات پایگاه::
تماس با ما::
::
Basic and Clinical Biochemistry and Nutrition
..
DOAJ
..
CINAHL
..
EBSCO
..
IMEMR
..
ISC
..
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
..
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
..
enamad
..
:: دوره 26، شماره 6 - ( دوماه نامه 1401 ) ::
جلد 26 شماره 6 صفحات 682-676 برگشت به فهرست نسخه ها
بررسی تأثیر توأم تروگزروتین و ورزش تناوبی شدید در بیان ژن‌های میتوفاژی Mfn2 و Parkin و سمّیت قلبی ناشی از دوکسوروبیسین در سلول‌های قلبی رت
ابوالقاسم تقوی هلق ، حسین عابد نطنزی ، رضا بدل زاده ، فرشاد غزالیان
گروه تربیت‌بدنی و علوم ورزشی، واحد علوم و تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران ، abednazari@gmail.com
چکیده:   (795 مشاهده)
سابقه و هدف: دوکسوروبیسین (DOX)، داروی مؤثر در درمان انواع سرطان است که کاربرد آن به‌دلیل سمّیت قلبی ناشی از دوز تجمعی، محدود شده است. هدف از تحقیق حاضر، بررسی تأثیر توأم تروگزروتین (TRX؛ مشتق از فلاونوئید روتین و دارای خواص فارماکولوژیکی مختلف) و تمرین تناوبی شدید (HIIT) در کاهش سمّیت قلبی ناشی از DOX و بیان ژن‌های میتوفاژی  MFN2و Parkin در سلول‌های قلبی رت‌ها است.
مواد و روش‌ها: رت‌های ویستار نر به‌صورت تصادفی در پنج گروه (۱۰n = ) تقسیم شدند: ۱) Control، ۲) DOX، ۳) HIIT+DOX، ۴) ­TRX+DOX، ۵) HIIT+TRX+DOX. پس از آخرین تمرین HIIT، رت‌های تمرین‌کرده و گروه کنترل مربوطه تحت تزریق داخل‌صفاقی DOX با دوز 20 میلی‌‌گرم بر کیلوگرم قرار گرفتند. برای تأیید آسیب قلبی ناشی از دوکسوروبیسین نشان داده شد که تزریق DOX، میزان لاکتات دهیدروژناز سرم رت‌ها را از 3±57 تا 6±171 واحد در لیتر افزایش داده است. میزان بیان ژن‌های میتوفاژی شامل Mfn2 و Parkin با روش Real-Time PCR انداز‌ه‎گیری شد.
نتایج: تزریق DOX میزان بیان ژن‌های میتوفاژی  Mfn2و Parkin  را در مقایسه با گروه کنترل کاهش داد (0/01>P). تأثیر توأم تمرین HIIT و مصرف تروگزروتین، به افزایش معنی‌دار میزان بیان ژن‌های میتوفاژی Mfn2 (۰/05>P) و Parkin (۰/01>P) نسبت به گروه DOX منجر شد.
نتیجه‌گیری: کاربرد توأم تروگزروتین و تمرین HIIT می‌تواند بیان ژن‌های میتوفاژی Mfn2 و Parkin را در سلول‌های قلبی رت‌های دریافت‌کننده DOX افزایش و سمّیت قلبی ناشی از DOX را کاهش دهد.
واژه‌های کلیدی: دوکسوروبیسین، تمرین تناوبی شدید، تروگزروتین، سمّیت قلبی، میتوفاژی
متن کامل [PDF 339 kb]   (311 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: عمومى
دریافت: 1401/4/30 | ویرایش نهایی: 1401/12/3 | پذیرش: 1401/9/14 | انتشار: 1401/12/3
فهرست منابع
1. Dolinsky VW, Rogan KJ, Sung MM, Zordoky BN, Haykowsky MJ, Young ME, et al. Both aerobic exercise and resveratrol supplementation attenuate doxorubicin-induced cardiac injury in mice. Am J Physiol Endocrinol Metab 2013; 305: E243-53.
2. Koleini N and Kardami E. Autophagy and mitophagy in the context of doxorubicin-induced cardiotoxicity. Oncotarget 2017; 8(28): 46663-80.
3. Singal P, Kumar D, Danelisen I, Iliskovic N. Adriamycin-induced heart failure: mechanisms and modulation. Mole Cell Biochem 2000; 207(1-2): 77-86.
4. Cadete VJ, Deschenes S, Cuillerier A, Brisebois F, Sugiura A, Vincent A, et al. Formation of mitochondrial-derived vesicles is an active and physiologically relevant mitochondrial quality control process in the cardiac system. J Physiol 2016; 594: 5343-62.
5. Ebadi B, Damirchi A. Effect of exercise training intensity on mitochondrial dynamics and mitophagy in post myocardial infarction rat. Int J Appl Exrc Physiol 2018; 7(2): 2322-3537.
6. Kavazis AN, Smuder AJ, Powers SK. Effects of short-term endurance exercise training on acute doxorubicin-induced FoxO transcription in cardiac and skeletal muscle. J Appl Physiol 2014; 117(3): 223–30.
7. Dolinsky VW, Rogan KJ, Sung MM, Zordoky B.N, Haykowsky MJ, Young ME, et al. Both aerobic exercise and resveratrol supplementation attenuate doxorubicin-induced cardiac injury in mice. Am J Physiol Endocrinol Metab 2013; 305: E243-253.
8. Marques-Aleixo I, Santos-Alves E, Mariani D, Rizo-Roca D, Padrão AI, RochaRodrigues S, et al. Physical exercise prior and during treatment reduces subchronic doxorubicin-induced mitochondrial toxicity and oxidative stress. Mitochondrion 2015; 20: 22–33.
9. Smuder AJ, Kavazis AN, Min K, Powers SK. Doxorubicin-induced markers of myocardial autophagic signaling in sedentary and exercise trained animals. J Appl Physiol 2013; 115: 176-85.
10. Gibala MJ, Jones AM. Physiological and performance adaptations to high-intensity interval training. Nestle Nutr Inst Workshop Ser 2013; 76: 51–60.
11. Macinnis MJ, Gibala MJ. Physiological adaptations to interval training and the role of exercise intensity. J Physiol 2017; 595(9): 2915–30.
12. Ebrahimi Kh, Choobineh S, Badalzadeh R, Soori R. Protective Effect of Aerobic High-Intensity Interval Training Against Doxorubicin-Induced Cardiotoxicity in Rats. J Know Heal 2018; 13(1). [in Persian]
13. Fan SH, Zhang ZF, Zheng YL, Lu J, Wu DM, Shan Q, et al. Troxerutin protects the mouse kidney from d-galactose-caused injury through antiinflammation and anti-oxidation. Int Immunopharmaco 2009; 9(1): 91-6.
14. Sarkar A, Biswas N, Kapoor S, Mahal HS, Nair CKK and Mukherjee T. One-electron redox reactions of troxerutin in aqueous solutions. Res Chem Interme 2005; 31(9): 857-866.
15. Gohel MS, Davies AH. Pharmacological agents in the treatment of venous disease: an update of the available evidence. Cur Vascu Pharmaco 2009; 7(3): 303-8.
16. Taghavi Holagh A, Abed Natanzi H, Badalzadeh R, Ghazalian F. The synergistic effect of high-intensity interval training and troxerotin on heart injury and mitochondrial function in doxorubicin-induced cardiac toxicity. J Know Heal 2020; 15(3): 46-53. [in Persian]
17. Taghavi Holagh A, Abed Natanzi H, Badalzadeh R, Ghazalian F. The effect of Troxerutin combined with high intensity interval training on heart injury and expression of antioxidant genes in doxorubicin-induced cardiac toxicity in male rats. Daneshvar Med 2021; 29(2): 78-89. [in Persian]
18. Haram PM, Kemi OJ, Lee SJ, Bendheim M, Al-Share QY, Waldum HL, et al. Aerobic interval training vs. continuous moderate exercise in the metabolic syndrome of rats artificially selected for low aerobic capacity. Cardiovasc Res 2009; 81(4): 723-32.
19. Babri S, Amani M, Mohaddes G, Alihemmati A, Ebrahimi H. Protective effects of troxerutin on β-amyloid (1-42)-induced impairments of spatial learning and memory in rats. Neurophy 2012; 44(5): 387-93.
20. Hoydal MA, Wisloff U, Kemi OJ, Ellingsen O. Running speed and maximal oxygen uptake in rats and mice: Practical implications for exercise training. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2007; 14(6): 753–60.
21. Ascensão A, Magalhães J, Soares JM, Ferreira R, Neuparth MJ, Marques F, et‌ al. Moderate endurance training prevents doxorubicin-induced in vivo mitochondriopathy and reduces the development of cardiac apoptosis. Am J Physiol-Heart Circul Physiol 2005; 289(2): 722-31.
22. Asadi M, Shanehbandi D, Mohammadpour H, Hashemzadeh S, Sepehri B. Expression Level of miR-34a in Tumor Tissue from Patients with Esophageal Squamous Cell Carcinoma. J Gastroint cancer 2018; 1-4.
23. Zhou S, Starkov A, Froberg MK, Leino RL, Wallace KB. Cumulative and Irreversible Cardiac Mitochondrial Dysfunction Induced by Doxorubicin. Cancer Res 2001; 61(2): 771–7.
24. Shirinbayan V, Roshan VD. Pretreatment effect of running exercise on HSP70 and DOXinduced cardiotoxicity. Asian Pac J Cancer Prev 2012; 13: 5849-55.
25. Ebrahimi KH, Choobineh S, Soori R and Badalzadeh R. Cardioprotective Effect of High-Intensity Aerobic Interval Training against Adriamycin-Induced Cardiac Toxicity in Rats. J Clin Res Paramed Sci 2019; 8(1): e83850.
26. Jarrett CL, D’Lugos AC, Mahmood TN, Gonzales RJ, Hale TM, Carroll CC, et al. Effect of high intensity exercise preconditioning and training on antioxidant enzymes in cardiomyocytes during doxorubicin treatment. FASEB J 2016; 30 (Suppl 1): lb601.
27. Heidarzadeh F, Badalzadeh R and Hatami H. The effect of troxerutin on lipid peroxidation and tissue injury induced by myocardial ischemia reperfusion injury in diabetic rat. Razi J Med Sci 2014; 21(125): 37-45. [in Persian]
28. Drake JC, Wilson RJ, Yan Z. Molecular mechanisms for mitochondrial adaptation to exercise training in skeletal muscle. FASEB J 2016; 30(1): 13-22.
29. Jiang HK, Miao Y, Wang YH, Zhao M, Feng ZH, Yu XJ, et al. Aerobic interval training protects against myocardial infarction‐induced oxidative injury by enhancing antioxidase system and mitochondrial biosynthesis. Cli Expe Pharmacol Physiol 2014; 41(3): 192-201.
30. Ascensão A, Ferreira R, Oliveira PJ, Magalhães J. Effects of endurance training and acute Doxorubicin treatment on rat heart mitochondrial alterations induced by in vitro anoxia-reoxygenation. Cardiovasc Toxicol 2006; 6(3-4): 159-72.
ارسال پیام به نویسنده مسئول

ارسال نظر درباره این مقاله
نام کاربری یا پست الکترونیک شما:

CAPTCHA



XML   English Abstract   Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Taghavi Holagh A, Abed Natanzi H, Badalzadeh R, Ghazalian F. Investigate the combination effect of Troxerotin and high-intensity interval training on expression of mitophagy genes Mfn2 and Parkin and Doxorubicin-induced cardiotoxicity in rat cardiac cells. Feyz 2022; 26 (6) :676-682
URL: http://feyz.kaums.ac.ir/article-1-4665-fa.html

تقوی هلق ابوالقاسم، عابد نطنزی حسین، بدل زاده رضا، غزالیان فرشاد. بررسی تأثیر توأم تروگزروتین و ورزش تناوبی شدید در بیان ژن‌های میتوفاژی Mfn2 و Parkin و سمّیت قلبی ناشی از دوکسوروبیسین در سلول‌های قلبی رت. مجله علوم پزشکی فيض. 1401; 26 (6) :676-682

URL: http://feyz.kaums.ac.ir/article-1-4665-fa.html



Creative Commons License
This open access journal is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial ۴.۰ International License. CC BY-NC ۴. Design and publishing by Kashan University of Medical Sciences.
Copyright ۲۰۲۳© Feyz Medical Sciences Journal. All rights reserved.
دوره 26، شماره 6 - ( دوماه نامه 1401 ) برگشت به فهرست نسخه ها
مجله علوم پزشکی فیض Feyz Medical Sciences Journal
Persian site map - English site map - Created in 0.09 seconds with 46 queries by YEKTAWEB 4642