[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: درباره مجله :: شماره جاری :: تمام شماره‌ها :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
اطلاعات نشریه::
بانک‌ها و نمایه‌ها::
آرشیو مجله و مقالات::
برای نویسندگان::
اخلاق در پژوهش::
برای داوران::
تسهیلات پایگاه::
تماس با ما::
::
Basic and Clinical Biochemistry and Nutrition
..
DOAJ
..
CINAHL
..
EBSCO
..
IMEMR
..
ISC
..
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
..
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
..
enamad
..
:: دوره 26، شماره 3 - ( دوماه نامه 1401 ) ::
جلد 26 شماره 3 صفحات 281-273 برگشت به فهرست نسخه ها
تأثیر ورزش استقامتی هوازی بر تغییرات پروتئین شوک گرمایی 60 و مقاومت به انسولین در موش‌های دارای دیابت نوع دو
مهرزاد شعبانی ، وحید ولیپور دهنو* ، محمدرضا تابنده ، مهدیه ملانوری شمسی
گروه علوم ورزشی، دانشکده ادبیات و علوم انسانی، دانشگاه لرستان، خرم‌آباد، ایران ، valipour.v@lu.ac.ir
چکیده:   (1470 مشاهده)
سابقه و هدف: پروتئین شوک گرمایی 60 (HSP60) یک شاخص استرس میتوکندری است و در بهبود عملکرد میتوکندری نقش دارد. هدف این پژوهش، بررسی تأثیر ورزش استقامتی هوازی بر تغییرات پروتئین شوک گرمایی 60 و مقاومت به انسولین در موش‌های دارای دیابت نوع دو بود.
مواد و روش‌ها: 30 سر موش سوری نر بالغ آزمایشگاهی به‌طور تصادفی و یکسان به سه گروه کنترل (C)، دیابتی (D) و دیابتی - ورزش (DE) تقسیم شدند. دیابت به‌وسیله تزریق درون‌صفاقی استرپتوزوتوسین القا شد. تمرین استقامتی هوازی پنج جلسه در هفته برای هشت هفته انجام شد. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین، مقادیر گلوکز، انسولین و HSP60  و شاخص مقاومت به انسولین اندازه‌گیری شد.
نتایج: سطوح انسولین و گلوکز خون و مقاومت به انسولین در گروه DE نسبت به گروه D به شکل معناداری کاهش یافت (0/001=P). همچنین، سطوح پروتئین HSP60 گروه DE نسبت به گروه D به شکل معناداری افزایش یافت (0/05>P) و در گروه D نسبت به گروه C به شکل معناداری کاهش یافت (0/05>P). همچنین نتایج نشان داد که بین HSP60 و مقاومت به انسولین در هر سه گروه همبستگی منفی وجود دارد (0/001=P،0/930-r= ). 
نتیجه‌گیری: دیابت سطوح HSP60 را کاهش و ورزش استقامتی هوازی سطوح آن را افزایش می‌دهد. همچنین، ورزش استقامتی با افزایش بیان پروتئین HSP60 می‌تواند عملکرد میتوکندری مختل‌شده در دیابت را تقویت کند و باعث بهبود شاخص مقاومت به انسولین شود.
واژه‌های کلیدی: تمرین استقامتی، HSP60، مقاومت به انسولین، دیابت، موش سوری
متن کامل [PDF 398 kb]   (977 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: medicine, paraclinic
دریافت: 1401/1/20 | ویرایش نهایی: 1401/5/8 | پذیرش: 1401/4/6 | انتشار: 1401/5/8
فهرست منابع
1. Rowles JE, Keane KN, Gomes Heck T, Cruzat V, Verdile G, Newsholme P. Are heat shock proteins an important link between type 2 diabetes and Alzheimer disease? Int J Mol Med Sci 2020; 21(21): 8204.
2. Fujimaki S, Kuwabara T. Diabetes-induced dysfunction of mitochondria and stem cells in skeletal muscle and the nervous system. Int J Mol Med Sci 2017; 18(10): 2147.
3. Peng TI, Jou MJ. Oxidative stress caused by mitochondrial calcium overload. Ann N Y Acad Sci 2010; 1201(1): 183-8.
4. Taylor R. Insulin resistance and type 2 diabetes. Diabetes 2012; 61(4): 778-9.
5. Voos W, Jaworek W, Wilkening A, Bruderek M. Protein quality control at the mitochondrion. Essays Biochem 2016; 60(2): 213-25.
6. Wondmkun YT. Obesity, insulin resistance, and type 2 diabetes: associations and therapeutic implications. Diabetes Metab Syndr Obes. 2020; 13: 3611.
7. Kim K, Kim YH, Lee SH, Jeon MJ, Park SY, Doh KO. Effect of exercise intensity on unfolded protein response in skeletal muscle of rat. Korean J Physiol Pharmacol 2014; 18(3): 211-6.
8. Cappello F, Gammazza AM, Vilasi S, Ortore MG, San Biagio PL, Campanella C, et al. Chaperonotherapy for Alzheimer’s disease: focusing on HSP60. Heat Shock Protein-Based Therapies 2015: 51-76.
9. Marino Gammazza A, Macaluso F, Di Felice V, Cappello F, Barone R. Hsp60 in skeletal muscle fiber biogenesis and homeostasis: From physical exercise to skeletal muscle pathology. Cells 2018; 7(12): 224.
10. Muchowski PJ, Wacker JL. Modulation of neurodegeneration by molecular chaperones. Nat Rev Neurosci 2005; 6(1): 11-22.
11. Zhang D, Liu H, Zhang Y, Li J, Fu Y, Zheng Y, et al. Heat shock protein 60 (HSP60) modulates adiponectin signaling by stabilizing adiponectin receptor. Cell Communic Signal 2020; 18(1): 1-9.
12. D’Amico D, Fiore R, Caporossi D, Di Felice VD, Cappello F, Dimauro I, et al. Function and Fiber-Type Specific Distribution of Hsp60 and αB-Crystallin in Skeletal Muscles: Role of Physical Exercise. Biology 2021; 10(2): 77.
13. Wang J, Polaki V, Chen S, Bihl JC. Exercise improves endothelial function associated with alleviated inflammation and oxidative stress of perivascular adipose tissue in type 2 diabetic mice. Oxid Med Cell Longev. 2020; 2020.
14. Ranjbar Kohan N, Tabandeh MR, Nazifi S, Soleimani Z. L‐carnitine improves metabolic disorders and regulates apelin and apelin receptor genes expression in adipose tissue in diabetic rats. Physiologi Rep 2020; 8(23): e14641.
15. Akram S, Tabssum M, Rao M, Qureshi HJ. Effect of endurance exercise on oxidative stress marker malondialdehyde in type 2 diabetic mice. TPMJ 2020; 27(07): 1493-8.
16. Juwono J, Martinus RD. Does Hsp60 provide a link between mitochondrial stress and inflammation in diabetes mellitus? J Diabetes Res 2016; 2016.
17. Bellini S, Barutta F, Mastrocola R, Imperatore L, Bruno G, Gruden G. Heat shock proteins in vascular diabetic complications: review and future perspective. Int J Mol Sci 2017;18(12): 2709.
18. Kleinridders A, Lauritzen HP, Ussar S, Christensen JH, Mori MA, Bross P, et al. Leptin regulation of Hsp60 impacts hypothalamic insulin signaling. JCI 2013; 123(11): 4667-80.
19. Khadir A, Kavalakatt S, Cherian P, Warsame S, Abubaker JA, Dehbi M, et al. Physical exercise enhanced heat shock protein 60 expression and attenuated inflammation in the adipose tissue of human diabetic obese. Front Endocrinol 2018; 9: 16.
20. Lumini JA, Magalhaes J, Oliveira PJ, Ascensao A. Beneficial effects of exercise on muscle mitochondrial function in diabetes mellitus. Sports Med 2008; 38(9): 735-50.
21. Rochette L, Meloux A, Zeller M, Cottin Y, Vergely C. Role of humanin, a mitochondrial-derived peptide, in cardiovascular disorders. Arch Cardiovasc Dis 2020.
22. Rong JX, Qiu Y, Hansen MK, Zhu L, Zhang V, Xie M, et al. Adipose mitochondrial biogenesis is suppressed in db/db and high-fat diet–fed mice and improved by rosiglitazone. Diabetes 2007; 56(7): 1751-60.
23. Achari AE, Jain SK. Adiponectin, a therapeutic target for obesity, diabetes, and endothelial dysfunction. Int J Mol Sci 2017; 18(6): 1321.
24. Noble EG, Milne KJ, Melling CJ. Heat shock proteins and exercise: a primer. Appl Physiol Nutr Metab 2008; 33(5): 1050-75.
25. Sammut IA, Harrison JC. Cardiac mitochondrial complex activity is enhanced by heat shock proteins. Clin Exp Pharmacol Physiol 2003; 30(1‐2): 110-5.
26. Chung J, Nguyen AK, Henstridge DC, Holmes AG, Chan MS, Mesa JL, et al. HSP72 protects against obesity-induced insulin resistance. PNAS 2008; 105(5): 1739-44.
27. Dimauro I, Antonioni A, Mercatelli N, Grazioli E, Fantini C, Barone R, et al. The early response of αB-crystallin to a single bout of aerobic exercise in mouse skeletal muscles depends upon fiber oxidative features. Redox Biol 2019; 24: 101183.
28. Morton JP, Maclaren D, Cable NT, Campbell IT, Evans L, Kayani AC, et al. Trained men display increased basal heat shock protein content of skeletal muscle. MSSE 2008; 40(7): 1255-62.
29. Ogata T, Oishi Y, Higashida K, Higuchi M, Muraoka I. Prolonged exercise training induces long-term enhancement of HSP70 expression in rat plantaris muscle. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2009; 296(5): R1557-R63.
30. Moura CS, Lollo PCB, Morato PN, Nisishima LH, Carneiro EM, Amaya-Farfan J. Whey protein hydrolysate enhances HSP90 but does not alter HSP60 and HSP25 in skeletal muscle of rats. Plos One 2014; 9(1): e83437.
31. Mattson JP, Ross CR, Kilgore J, Musch TI. Induction of mitochondrial stress proteins following treadmill running. MSSE 2000; 32(2): 365-9.
32. Talmadge RJ, Roy RR, Edgerton VR. Muscle fiber types and function. Curr Opin Rheumatol 1993; 5(6): 695-705.
33. Mattson JP, Ross CR, Kilgore JL, Musch TI, Induction of mitochondrial stress proteins following treadmill running. Med.Sci. Sports Exerc 2000, 32, 365–9.
34. Barone R, Macaluso F, Sangiorgi C, Campanella C, Marino Gammazza A, Moresi V, et al. Skeletal muscle Heat shock protein 60 increases after endurance training and induces peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1 alpha1 expression. Sci Rep 2016; 6(1): 1-8.
35. Voos W, Röttgers K. Molecular chaperones as essential mediators of mitochondrial biogenesis. BBA 2002; 1592(1): 51-62.
36. Itariu BK, Stulnig TM. Autoimmune aspects of type 2 diabetes mellitus-a mini-review. Gerontology 2014 ;60(3): 189-96.
37. Cerf ME. Beta cell dysfunction and insulin resistance. Front. Endocrinol 2013; 4: 37.
38. Gandhi SM, Nylen ES, Sen S. The Role of Physical Activity on Insulin Resistance-Associated Endothelial Dysfunction. IntechOpen 2019.
39. Montgomery MK, Turner N. Mitochondrial dysfunction and insulin resistance: an update. Endocrine Connections 2015; 4(1): R1-R15.
40. CfDCaP C. National diabetes statistics report, 2017. Atlanta, GA: Centers for Disease Control and Prevention, US Department of Health and Human Services. 2017.
41. Olver TD, Laughlin MH, Padilla J. Exercise and vascular insulin sensitivity in skeletal muscle and brain. Exerc Sport Sci Rev 2019; 47(2): 66.
42. Nylén ES, Kokkinos P. Physical activity, cardiorespiratory fitness, and the diabetes spectrum. Cardiorespiratory Fitness in Cardiometabolic Diseases: Springer; 2019. p. 191-206.
43. Meex RC, Schrauwen-Hinderling VB, Moonen-Kornips E, Schaart G, Mensink M, Phielix E, et al. Restoration of muscle mitochondrial function and metabolic flexibility in type 2 diabetes by exercise training is paralleled by increased myocellular fat storage and improved insulin sensitivity. Diabetes 2010; 59(3): 572-9.
44. McConell GK, Ng GPY, Phillips M, Ruan Z, Macaulay SL, Wadley GD. Central role of nitric oxide synthase in AICAR and caffeine-induced mitochondrial biogenesis in L6 myocytes. ‌J Appl Physioly 2010; 108(3): 589-95.
45. Hey-Mogensen M, Højlund K, Vind B, Wang L, Dela F, Beck-Nielsen H, et al. Effect of physical training on mitochondrial respiration and reactive oxygen species release in skeletal muscle in patients with obesity and type 2 diabetes. Diabetologia 2010; 53(9): 1976-85.
ارسال پیام به نویسنده مسئول

ارسال نظر درباره این مقاله
نام کاربری یا پست الکترونیک شما:

CAPTCHA



XML   English Abstract   Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Shabani M, Valipour-Dehnou V, Tabandeh M R, Molanouri-Shamsi M. The effect of aerobic endurance exercise on changes in heat shock protein 60 and insulin resistance in mice with type 2 diabetes. Feyz Med Sci J 2022; 26 (3) :273-281
URL: http://feyz.kaums.ac.ir/article-1-4588-fa.html

شعبانی مهرزاد، ولیپور دهنو وحید، تابنده محمدرضا، ملانوری شمسی مهدیه. تأثیر ورزش استقامتی هوازی بر تغییرات پروتئین شوک گرمایی 60 و مقاومت به انسولین در موش‌های دارای دیابت نوع دو. مجله علوم پزشکی فيض. 1401; 26 (3) :273-281

URL: http://feyz.kaums.ac.ir/article-1-4588-fa.html



Creative Commons License
This open access journal is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial ۴.۰ International License. CC BY-NC ۴. Design and publishing by Kashan University of Medical Sciences.
Copyright ۲۰۲۳© Feyz Medical Sciences Journal. All rights reserved.
دوره 26، شماره 3 - ( دوماه نامه 1401 ) برگشت به فهرست نسخه ها
مجله علوم پزشکی فیض Feyz Medical Sciences Journal
Persian site map - English site map - Created in 0.06 seconds with 46 queries by YEKTAWEB 4660