خلاصه: سابقه و هدف: بیماری COVID-19 در اثر ویروس SARS-COV-2 ایجاد میگردد. این بیماری به طور عمده بافت ریه را موردتهاجم قرار میدهد و سبب اختلال در تنفس میشود وعلاوه براین، بافتهای دیگر نیز موردتهاجم ویروس قرار میگیرد. گزارشها نشان دادهاند که تظاهرات بالینی در بین بیماران کووید-19 از حالت بدون علامت تا علائم حاد تنفسی در ریه و بروز شوک سپتیک با تأثیر بر سیستم ایمنیدر ارگان های دیگر متغیر هست. هدف از این مقاله مروریبررسی مکانیسمهای مولکولی مرتبط با بیماریزایی SARS-COV-2 و ارتباط این مکانیسمها با شدت تظاهرات بالینی گوناگون ایجادشده در بیماران میباشد. موادوروشها: مقالههای منتشرشده توسط محققان در پایگاههای Pubmed و Google scholar از سال 2019 تا 2021 بر اساس کلیدواژههایSARS-COV-2 ، COVID-19 و disease severityجمعآوری شد و موردبررسی قرار گرفت. نتایج: پس از ورود SARS-COV-2 به درون بدن و فعال شدن سیستم ایمنی، افزایش برخی از مسیرهای پاتولوژیک از جملهافزایش تولید NET، استرس اکسیداتیو، فعال شدن مسیرهای مرگ سلولی شامل فروپتوز و درنهایت انفجار طوفان سایتوکاینی و پایروپتوزیز،شدت این بیماری تشدید و مرگومیر افزایش مییابد. علاوه براین، بیان مولکولی NLRP3 نقش عظیمی در ایجاد طوفان سایتوکاینی در بیماران مبتلا میتواند داشته باشد که برخی از افراد بسته به سیستم ایمنیشان برای مقابله با ویروس SARS-COV-2به دلیل تکثیر NLRP3 و افزایش سایر مکانیسم های مولکولی مخرب، مراحل مختلف از شدت بیماری را نشان میدهند. نتیجه گیری: افراد جامعه بسته به واکنش متفاوت سیستم ایمنیشان، شدت متفاوتی از بیماری کووید-19 را نشان میدهند. به نظر میرسد مکانیسمهای سلولی و مولکولی گوناگون در افراد مبتلا فعال می شوند که بیان NLRP3 سهم عظیمی داشته باشد .