[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: درباره مجله :: شماره جاری :: تمام شماره‌ها :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
اطلاعات نشریه::
بانک‌ها و نمایه‌ها::
آرشیو مجله و مقالات::
برای نویسندگان::
اخلاق در پژوهش::
برای داوران::
تسهیلات پایگاه::
تماس با ما::
::
Basic and Clinical Biochemistry and Nutrition
..
DOAJ
..
CINAHL
..
EBSCO
..
IMEMR
..
ISC
..
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
..
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
..
enamad
..
:: دوره 26، شماره 1 - ( دوماه نامه 1401 ) ::
جلد 26 شماره 1 صفحات 29-22 برگشت به فهرست نسخه ها
تأثیر تمرین مقاومتی به‌همراه ویتامین C لیپوزومال بر بیان UCP1 و FIS1 در سلول‌های کبدی موش‌های صحرایی سالمند
مصطفی خدابنده ، مقصود پیری* ، محمد علی آذربایجانی ، حسن متین همایی
گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیت‌بدنی، واحد تهران مرکز، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران ، m.peeri@gmail.com
چکیده:   (1250 مشاهده)
سابقه و هدف: پیری می‌تواند خطرات مربوط به بیماری‌های مختلف کبدی را افزایش دهد و به‌عنوان یک عامل پیش‌آگهی نامطلوب عمل کرده، باعث افزایش میزان مرگ‌و‌میر شود. بنابراین هدف از تحقیق حاضر، بررسی تأثیر هشت‌هفته تمرین مقاومتی به‌همراه ویتامین C لیپوزومال بر بیان UCP1 و FIS1 در سلول‌های کبدی موش‌های صحرایی سالمند بود.
مواد و روش‌ها: تحقیق حاضر از نوع تجربی با گروه کنترل بود. 25 رأس موش صحرایی نر (نژاد ویستار) 24 هفته‌ای (320-280 گرم) به‌صورت تصادفی در 5 گروه تقسیم شدند: کنترل جوان، سالمند + تمرین مقاومتی، سالمند + ویتامین C لیپوزومال، سالمند + تمرین مقاومتی + ویتامین C لیپوزومال و کنترل دوران سالمندی. در گروه‌های دریافت‌کننده ویتامین C لیپوزومال، روزانه ویتامینC  لیپوزومال براساس کیلوگرم وزن بدن تجویز شد.
نتایج: بیان UCP1 در گروه سالمند در مقایسه با گروه جوان کاهش معناداری داشت (0/001P). اما بیان UCP1 در گروه سالمند + تمرین مقاومتی به‌همراه مصرف ویتامین C در مقایسه با گروه سالمند افزایش معناداری یافت (0/001P). همچنین بیان FIS1 در گروه سالمند در مقایسه با گروه جوان افزایش معناداری داشت (0/001P). اما در گروه سالمند + تمرین مقاومتی به‌همراه مصرف ویتامین C در مقایسه با گروه جوان کاهش معناداری یافت (0/001P).
نتیجه‌گیری: سالمندی باعث افزایش بیان FIS1 و کاهش بیان UCP1 در بافت کبد موش‌های صحرایی‌ها شد. اما تمرین مقاومتی به‌همراه مصرف ویتامین C باعث کاهش بیان FIS1 و افزایش بیان UCP1 در موش‌های صحرایی سالمند گردید.
واژه‌های کلیدی: تمرین مقاومتی، ویتامین C، UCP، FIS1
متن کامل [PDF 531 kb]   (764 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: عمومى
دریافت: 1400/8/26 | ویرایش نهایی: 1401/1/17 | پذیرش: 1400/11/25 | انتشار: 1401/1/15
فهرست منابع
1. Kim H, Kisseleva T, Brenner DA. Aging and liver disease. Curr Opin Gastroenterol 2015; 31(3): 184.
2. Brand MD, Esteves TC. Physiological functions of the mitochondrial uncoupling proteins UCP2 and UCP3. Cell Metab 2005; 2(2): 85-93.
3. Busiello RA, Savarese S, Lombardi A. Mitochondrial uncoupling proteins and energy metabolism. Front Physiol 2015; 6: 36.
4. Gonzalez‐Barroso MDM, Ricquier D, Cassard‐Doulcier AM. The human uncoupling protein‐1 gene (UCP1): present status and perspectives in obesity research. O Obes Rev 2000; 1(2): 61-72.
5. Donate-Correa J, Martín-Núñez E, Mora-Fernández C, Muros-de-Fuentes M, Pérez-Delgado N, Navarro-González JF. Klotho in cardiovascular disease: Current and future perspectives. World J Biol Chem 2015; 6(4): 351.
6. Rogers NH, Landa A, Park S, Smith RG. Aging leads to a programmed loss of brown adipocytes in murine subcutaneous white adipose tissue. Aging Cell 2012;11(6): 1074-1083.
7. Cannon B, Nedergaard J. Brown adipose tissue: function and physiological significance. Physiol Rev 2004; 84(1): 277-359.
8. Feldmann HM, Golozoubova V, Cannon B, Nedergaard J. UCP1 ablation induces obesity and abolishes diet-induced thermogenesis in mice exempt from thermal stress by living at thermoneutrality. Cell Metab 2009; 9(2):203-209.
9. Ost M, Werner F, Dokas J, Klaus S, Voigt A. Activation of AMPKα2 is not crucial for mitochondrial uncoupling-induced metabolic effects but required to maintain skeletal muscle integrity. PloS one 2014; 9(4):e94689.
10. Patti M-E, Corvera S. The role of mitochondria in the pathogenesis of type 2 diabetes. Endocr Rev 2010; 31(3): 364-95.
11. Zoico E, Rubele S, De Caro A, Nicole N, Mazzali G, et al. Brown and beige adipose tissue and aging. Front Endocrinol 2019; 10: 368.
12. Yu R, Jin SB, Lendahl U, Nistér M, Zhao J. Human Fis1 regulates mitochondrial dynamics through inhibition of the fusion machinery. The EMBO journal 2019; 38(8): e99748.
13. Liu YJ, McIntyre RL, Janssens GE, Houtkooper RH. Mitochondrial fission and fusion: A dynamic role in aging and potential target for age-related disease. Mech Ageing Dev 2020; 186: 111212.
14. Wang N, Luo Z, Jin M, Sheng W, Wang H-T, Long X, et al. Exploration of age-related mitochondrial dysfunction and the anti-aging effects of resveratrol in zebrafish retina. Aging (Albany NY) 2019; 11(10): 3117.
15. Mai S, Klinkenberg M, Auburger G, Bereiter-Hahn J, Jendrach M. Decreased expression of Drp1 and Fis1 mediates mitochondrial elongation in senescent cells and enhances resistance to oxidative stress through PINK1. J Cell Sci 2010; 123(6):917-926.
16. Fiuza-Luces C, Valenzuela PL, Laine-Menéndez S, Fernandez-de La Torre M. Physical exercise and mitochondrial disease: Insights from a mouse model. Front Neurol 2019; 10: 790.
17. Tan SWS, Lee QY, Wong BSE, Cai Y, Baeg GH. Redox homeostasis plays important roles in the maintenance of the Drosophila testis germline stem cells. Stem Cell Reports 2017; 9(1): 342-354.
18. Kumar MV, Sunvold GD, Scarpace PJ. Dietary vitamin A supplementation in rats: suppression of leptin and induction of UCP1 mRNA. J Lipid Res 1999; 40(5): 824-9.
19. Quinhoneiro DCG, Nicoletti CF, Pinhel MAS, Noronha NY, Braga CBM, Oliveira BAP, et al. Green tea supplementation upregulates uncoupling protein 3 expression in severe obese women adipose tissue but does not promote weight loss. Int J Food Sci Nutr 2018; 69(8): 995-1002.
20. Axelrod CL, Fealy CE, Mulya A, Kirwan JP. Exercise training remodels human skeletal muscle mitochondrial fission and fusion machinery towards a pro‐elongation phenotype. Acta Physiologica 2019; 225(4): e13216.
21. Soltanian Z, Vanaky B, Ramezani N, Shakeri N, Shams Z, Rad FF. Effect of Eight Weeks Resistance Training On Gene Expression of TNF-Α and IL10 in the Heart of Type II Diabetic Male Rats. JSSU 2019; 27(6): 1656-67. [in Persian]
22. Khalili A, Alipour S, Fathalipour M, Purkhosrow A, Mashghoolozekr E. Liposomal and non-liposomal formulations of vitamin C: Comparison of the antihypertensive and vascular modifying activity in renovascular hypertensive rats. Iran J Med Sci 2020; 45(1): 41. [in Persian]
23. Thirupathi A, da Silva Pieri BL, Queiroz JAMP, Rodrigues MS, de Bem Silveira G, de Souza DR, et al. Strength training and aerobic exercise alter mitochondrial parameters in brown adipose tissue and equally reduce body adiposity in aged rats. J Physiol Biochem 2019; 75(1):101-108.
24. Scheffer DL, Silva LA, Tromm CB, da Rosa GL, Silveira PC, de Souza CT, et al. Impact of different resistance training protocols on muscular oxidative stress parameters. Appl Physiol Nutr Metab 2012; 37(6): 1239-46.
25. Ringholm S, Grunnet Knudsen J, Leick L, Lundgaard A, Munk Nielsen M, Pilegaard H. PGC-1α is required for exercise-and exercise training-induced UCP1 up-regulation in mouse white adipose tissue. PloS one 2013; 8(5): e64123.
26. Reisi J, Rajabi H, Ghaedi K, Marandi S-M, Dehkhoda MR. Effect of Acute Resistance Training on Plasma Irisin Protein Level and Expression of Muscle FNDC5 and Adipose Tissue UCP1 Genes in Male Rats. J Isfahan Med Sch 2013; 31(256). [in Persian]
27. Boström P, Wu J, Jedrychowski MP, Korde A, Ye L, Lo JC, Rasbach KA, et al. A PGC1-α-dependent myokine that drives brown-fat-like development of white fat and thermogenesis. Nature 2012; 481(7382): 463-8.
28. Dinas PC, Lahart IM, Timmons JA, Svensson P-A, Koutedakis Y, Flouris AD, et al. Effects of physical activity on the link between PGC-1a and FNDC5 in muscle, circulating Ιrisin and UCP1 of white adipocytes in humans: a systematic review. F1000Research 2017; 6.
29. Shamsi F, Xue R, Huang TL, Lundh M, Liu Y, Leiria LO, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis. Nat Commun 2020; 11(1): 1-16.
30. Hosseini M, Fatollah Zadeh P. The Effect of High Intensity Interval Training with Vitamin E Consumption on Serum Levels of Irisin and Gene Expression of Membrane Protein FNDC5 of Soleus Muscle in Male Wistar Rats. JRUMS 2018; 17(7): 611-624.
31. Joseph A-M, Adhihetty PJ, Wawrzyniak NR, Wohlgemuth SE, Picca A, Kujoth GC, et al. Dysregulation of mitochondrial quality control processes contribute to sarcopenia in a mouse model of premature aging. PLoS One 2013; 8(7): e69327.
32. Halling JF, Ringholm S, Olesen J, Prats C, Pilegaard H. Exercise training protects against aging-induced mitochondrial fragmentation in mouse skeletal muscle in a PGC-1α dependent manner. Exp Gerontol 2017; 96: 1-6.
33. Yang Q, Han B, Xue J, Lv Y, Li S, Liu Y, Wu P, Wang X, Zhang Z. Hexavalent chromium induces mitochondrial dynamics disorder in rat liver by inhibiting AMPK/PGC-1α signaling pathway. Environ Pollut 2020; 265: 114855.
34. Trewin AJ, Berry BJ, Wojtovich AP. Exercise and mitochondrial dynamics: keeping in shape with ROS and AMPK. Antioxidants 2018; 7(1): 7.
35. Zhao G, Cao K, Xu C, Sun A, Lu W, Zheng Y, et al. Crosstalk between mitochondrial fission and oxidative stress in paraquat-induced apoptosis in mouse alveolar type II cells. Int J Biol Scis 2017; 13(7):888.
ارسال پیام به نویسنده مسئول

ارسال نظر درباره این مقاله
نام کاربری یا پست الکترونیک شما:

CAPTCHA



XML   English Abstract   Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Khodabandeh M, Peeri M, Azarbayjani M A, Matinhomaee H. The effect of resistance training with liposomal vitamin C on UCP1 and FIS1 expression in hepatocytes of elderly rats. Feyz Med Sci J 2022; 26 (1) :22-29
URL: http://feyz.kaums.ac.ir/article-1-4505-fa.html

خدابنده مصطفی، پیری مقصود، آذربایجانی محمد علی، متین همایی حسن. تأثیر تمرین مقاومتی به‌همراه ویتامین C لیپوزومال بر بیان UCP1 و FIS1 در سلول‌های کبدی موش‌های صحرایی سالمند. مجله علوم پزشکی فيض. 1401; 26 (1) :22-29

URL: http://feyz.kaums.ac.ir/article-1-4505-fa.html



Creative Commons License
This open access journal is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial ۴.۰ International License. CC BY-NC ۴. Design and publishing by Kashan University of Medical Sciences.
Copyright ۲۰۲۳© Feyz Medical Sciences Journal. All rights reserved.
دوره 26، شماره 1 - ( دوماه نامه 1401 ) برگشت به فهرست نسخه ها
مجله علوم پزشکی فیض Feyz Medical Sciences Journal
Persian site map - English site map - Created in 0.06 seconds with 46 queries by YEKTAWEB 4660