سابقه و هدف: (UCP2 (Uncoupling Protein 2 پروتئینی در غشای داخلی میتوکندری است که ناکار کردن ژن آن باعث القای پاسخ‌های پیش­برنده التهابی می‌شود، اما Genipin، مهار کننده فارماکولوژیک UCP2، دارای اثرات ضد التهابی است. در این مطالعه اثر Genipin بر ادم التهابی القاء شده توسط فرمالین در حضور و عدم حضور مرفین بررسی شده­است.

مواد و روش‌ها: در این پژوهش، موش‌های صحرایی نر ویستار (200 تا250 گرم) در 7 گروه دریافت­کننده سالین ( i.p )-سالین ( i.t )، سالین ( i.p )- DMSO ( i.t )، سالین ( i.p )- Genipin ( i.t )، مرفین ( mg/kg 10، i.p)- DMSO ( i.t)، مرفین ( mg/kg 10، i.p )- Genipin ( i.t )، مرفین ( μg/kg 1، i.p )- DMSO ( i.t ) و مرفین ( μg/kg 1، i.p )- Genipin ( i.t ) تقسیم‌بندی شدند. التهاب با تزریق µl 50 محلول فرمالین 5/2 درصد به کف پای عقبی حیوانات القاء شد و حجم پا قبل و پس از تزریق، به ­ روش پلتیسمومتری به ­دست آمد.

نتایج: یافته‌ها نشان دهنده اثر ضد التهابی Genipin بر ادم القاء شده توسط فرمالین بود. Genipin اثرات ضد التهابی مرفین را تقویت کرد، در حالی­که اثری بر پیش­برندگی التهاب دوز بسیار ناچیز مرفین نداشت؛ این دوز مرفین اثرات ضد التهابی Genipin را معکوس کرد.

نتیجه‌گیری: اگر چه با مهار UCP2 توسط Genipin انتظار بر پیش­برد ادم التهابی بود، اما احتمالا اثرات ضد التهابی Genipin از طریق مهار NF-κB به قدری قوی است که اثرات مهاری آن بر UCP2 و متعاقبا التهاب را پوشش می‌دهد، و اثرات ضد التهابی مرفین نیز در محدوده آن قرار دارد. ممکن است تقلیل ­اثر ضد التهابی Genipin در حضور دوز بسیار ناچیز مرفین به­دلیل تشابه مکانیسم‌های عمل این دوز مرفین و Genipin باشد، که کانال­ های K_{ATP پیشنهاد می­شود.}