سابقه و هدف: باکلوفن آگونیست گیرنده گابا- ب و فلومازنیل آنتاگونیست گیرنده­های بنزودیازپینی می­باشد که در ورود کلر از طریق گیرنده­های گابا تسهیل ایجاد می­نماید. هدف این مطالعه بررسی اثر فلومازنیل بر فراموشی القایی توسط باکلوفن در مدل حافظه احترازی غیر فعال در موش صحرایی نر بود.

مواد و روش­ها: 49 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (250-200 گرم) به 7 گروه 7 سری به­طور تصادفی تقسیم گردیدند که شامل گروه­های زیر بودند: کنترل شوک دیده، شوک ندیده و بدون دارو وگروه­های دریافت کننده باکلوفن ( I.P. mg/kg 10) و فلومازنیل ( I.P mg/kg 5/0) به تنهایی و بالاخره سه گروه­ دریافت کننده باکلوفن که به­ترتیب فلومازنیل را نیز در زمان­های 5، 90 و360 دقیقه پس از آموزش در یافت کردند. موش­ها توسط دستگاه احترازی غیر فعال آموزش داده شدند و 48 ساعت بعد آزمون به­خاطرآوری انجام شد. زمان تأخیر اولین ورود ( STL )، زمان باقی ماندن در اتاق تاریک و تعداد ورود به اتاق تاریک، در مورد هر یک از موش­ها ثبت گردید.

نتایج: نتایج مطالعه حاضر اثرات القاء فراموشی باکلوفن را تأیید نمود. فلومازنیل به­تنهایی اثری بر حافظه احترازی غیرفعال نداشت؛ هرچند 90 دقیقه بعد از آموزش توانست فراموشی القاء شده توسط باکلوفن را مهار کند.

نتیجه­گیری: فلومازنیل قادر است اثر مهاری باکلوفن را آنتاگونیزه نماید. احتمالا با بالارفتن غلظت فلومازنیل، این ترکیب از طریق اثر بر گیرنده­های گابا-ب می­تواند اثر ماندگاری حافظه را بیشتر نماید.