سابقه و هدف: سرطان پستان دومین عامل مرگ ناشی از سرطان در خانم­ها می­باشد. در چگونگی این سرطان مجموعه­ای از عوامل اپی­ژنتیکی و ژنتیکی نقش دارند. در مورد نقش سرطان­زایی پلی­­مورفیسم آلل کدون 72 ژن P53 در سرطان پستان اطلاعات ضد و نقیضی گزارش شده است. لذا، هدف از این مطالعه مشخص کردن ژنوتیپ، هموزایگوسیتی یا هتروزایگوسیتی کدون 72 ژن P53 و ارتباط آن با کارسینومای مهاجم مجرایی سرطان پستان در سبزوار می­باشد.

مواد و روش­ها: این مطالعه مورد شاهدی بر روی 160 نمونه که شامل80 مورد کارسینومای مهاجم مجرایی و80 نمونه­ی سالم بود، انجام شد. DNA نمونه­ها با استفاده از دو زوج پرایمر اختصاصی کدون 72 ژن P53 تکثیر گردید. و ژنوتیپ محصول واکنش­های زنجیره­ای پلی­مراز با الکتروفورز تعیین شد.

نتایج: میانگین سن­ بیماران سرطانی و سالم به­ترتیب 95/12 ± 22/47 و 48/12 ± 05/48 سال بود. فراوانی ژنوتیپ هتروزیگوتی آرژینین/پرولین در نمونه­های سرطانی و سالم به­ترتیب 49 (6/30 درصد) و 51 (9/31 درصد) بود، در حالی­که ­ فراوانی ­ژنوتیپ­ هموزیگوتی ­آرژینین/آرژینین­ در نمونه­های ­سرطانی ­و سالم ­ به­ترتیب 29 (1/18 درصد) و 15 (4/9 درصد) بود. فراوانی هموزیگوتی ژنوتیپ پرولین/ پرولین نیز در نمونه­های سرطانی و سالم به­ترتیب 2 (3/1 درصد) و 14 (8/8 درصد) بود که از نظر آماری بین این نوع ژنوتیپ در گروه­های شاهد (سالم) و مورد (مبتلا به سرطان) تفاوت معنی­دار مشاهده شد.

نتیجه ­گیری: ژنوتیپ کدون 72 ژن P53 در سرطان­زایی نقش دارد و مشخص کردن این ژنوتیپ می­تواند­ در ­ تعیین چگونگی ­ پیشرفت، پیش­آگهی­ و نوع درمان­ بیماری ارزشمند باشد.