سابقه و هدف: تجمع پلاک­های β -آمیلوئید ( Aβ ) در مغز، یکی از مارکرهای مهم بیماری آلزایمر است. مطالعات اخیر نشان می­دهند که تغییر همئوستاز مس بدن، می­تواند در ایجاد و پیشرفت این بیماری نقش داشته باشد.

مواد و روش­ها: مقالات مروری و مطالعات اخیر انجام شده در این زمینه، مورد بررسی قرار گرفتند و اطلاعات به­دست آمده و نظرات موافق و مخالف با هم مقایسه شدند.

نتایج: پروتئین پیش­ساز آمیلوئیدی ( APP )، دارای سه محل اتصال مس شامل هیستیدین 149، 151 و 147 می­باشد که نقش مهمی را در پایداری، شکل­گیری و متابولیسم APP بازی می­کنند. APP به­عنوان یک متالوپروتئین و چاپرون مس در مغز فعالیت می­کند. با اتصال مس به این هیستیدین­ها، ساختمان APP پایدار شده و تشکیل پلاک­های آمیلوئیدی کاهش می­یابد. در شرایط کمبود مس، تبدیل APP به پلاک­های β- آمیلوئید و ریسک بروز آلزایمر افزایش می­یابد. هم­چنین، غلظت­های بیش از حد مس غیر آلی قادر است با Aβ واکنش داده، تولید H2O2 کرده و سبب اکسید کردن پلاک­های Aβ ، ایجاد پیوندهای عرضی بین آنها و در نتیجه مقاوم کردن آنها نسبت به پروتئازها شود. هم­چنین، افزایش مس مغز، سبب افزایش ROS و تجمع Aβ در قسمت­هایی از مغز که در بیماری آلزایمر درگیرند، می­شود.

نتیجه ­گیری: در میان مطالعات انجام گرفته در ارتباط با اثر مس و آلزایمر، چالش­هایی وجود دارد که نشان می­دهد کمبود و مسمومیت با مس، هردو می­توانند در بروز و پیشرفت این بیماری نقش داشته باشند. بنابراین، می­توان نتیجه گرفت که برای درمان و پیشگیری از آلزایمر، حفظ بالانس و همئوستاز مس، ضروری است.