سابفه و هدف: مواجهه حاد با نیکل باعث تغییر برنامه بیان ژن سلول های طبیعی گردیده و الگوی بیان ژن مشابه با سرطان های ناشی از نیکل را القاء می کند. هدف از این مقاله، بررسی مکانیسم های مختلف سرطانزایی نیکل می باشد.

مواد و روش‌ها: مرور سیستماتیک در سایت های PubMed و Google scholar بر قدرت سرطان زایی ترکیبات نیکل در مدل های حیوانی و سلول های جوندگان در شرایط برون تنی صورت گرفت.

نتایج: شواهد منتشر شده، احتمال وجود فعالیت های اپی ژنتیک و مدولاسیون بیان ژن در سرطان زایی ترکیبات نیکل را تأیید می کند. نیکل در ایجاد سلول های با خواص بدخیمی نقش دارد. پژوهش های بسیاری نشان می دهند که نیکل منجر به تهی شدن آسکوربات داخل سلولی گردیده و جایگزینی آن با آهن در جایگاه فعال آنزیم hypoxia inducible factor-1a hydroxylase، ممکن است منجر به مهار فعالیت پرولیل هیدروکسیلاز، فعال سازی فاکتور القاء پذیر توسط هیپوکسی 1a (HIF-1a)، پروتئینی که افزایش بیان آن در سرطان های متعدد شناخته شده است، و بیان ژن های القاء پذیر توسط هیپوکسی، نظیر ژن Cap43 گردد. ژن Cap43 توسط هیپوکسی به شدت القاء پذیر بوده و بیان آن در سلول های سرطانی افزایش می یابد. این مطالعات نشان می دهد که قرار گرفتن در معرض نیکل منجر به راه اندازی سیگنالینگ استرس هیپوکسیک گردیده، و این امر در سرطان زایی آن اهمیت به سزایی دارد.

نتیجه گیری: اثرات مهم اپی ژنتیک نیکل شامل تخلیه آسکوربات، مهار فعالیت پرولیل هیدروکسیلاز، پایداری فاکتور القاء پذیر توسط هیپوکسی 1a (HIF-1a) و بیان ژن های القاء پذیر توسط هیپوکسی نظیر ژن Cap43 می باشد.