[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: درباره مجله :: شماره جاری :: تمام شماره‌ها :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
اطلاعات نشریه::
بانک‌ها و نمایه‌ها::
آرشیو مجله و مقالات::
برای نویسندگان::
اخلاق در پژوهش::
برای داوران::
تسهیلات پایگاه::
تماس با ما::
::
Basic and Clinical Biochemistry and Nutrition
..
DOAJ
..
CINAHL
..
EBSCO
..
IMEMR
..
ISC
..
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
..
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
..
enamad
..
:: دوره 16، شماره 7 - ( ضميمه 1391 ) ::
جلد 16 شماره 7 صفحات 754-753 برگشت به فهرست نسخه ها
مروری بر سرطان زایی نیکل
فوزیه زادهوش
دانشگاه علوم پزشکی اصفهان ، zadhoush@mail.mui.ac.ir
چکیده:   (6841 مشاهده)

سابفه و هدف: مواجهه حاد با نیکل باعث تغییر برنامه بیان ژن سلول های طبیعی گردیده و الگوی بیان ژن مشابه با سرطان های ناشی از نیکل را القاء می کند. هدف از این مقاله، بررسی مکانیسم های مختلف سرطانزایی نیکل می باشد.

مواد و روش‌ها: مرور سیستماتیک در سایت های PubMed و Google scholar بر قدرت سرطان زایی ترکیبات نیکل در مدل های حیوانی و سلول های جوندگان در شرایط برون تنی صورت گرفت.

نتایج: شواهد منتشر شده، احتمال وجود فعالیت های اپی ژنتیک و مدولاسیون بیان ژن در سرطان زایی ترکیبات نیکل را تأیید می کند. نیکل در ایجاد سلول های با خواص بدخیمی نقش دارد. پژوهش های بسیاری نشان می دهند که نیکل منجر به تهی شدن آسکوربات داخل سلولی گردیده و جایگزینی آن با آهن در جایگاه فعال آنزیم hypoxia inducible factor-1a hydroxylase، ممکن است منجر به مهار فعالیت پرولیل هیدروکسیلاز، فعال سازی فاکتور القاء پذیر توسط هیپوکسی 1a (HIF-1a)، پروتئینی که افزایش بیان آن در سرطان های متعدد شناخته شده است، و بیان ژن های القاء پذیر توسط هیپوکسی، نظیر ژن Cap43 گردد. ژن Cap43 توسط هیپوکسی به شدت القاء پذیر بوده و بیان آن در سلول های سرطانی افزایش می یابد. این مطالعات نشان می دهد که قرار گرفتن در معرض نیکل منجر به راه اندازی سیگنالینگ استرس هیپوکسیک گردیده، و این امر در سرطان زایی آن اهمیت به سزایی دارد.

نتیجه گیری: اثرات مهم اپی ژنتیک نیکل شامل تخلیه آسکوربات، مهار فعالیت پرولیل هیدروکسیلاز، پایداری فاکتور القاء پذیر توسط هیپوکسی 1a (HIF-1a) و بیان ژن های القاء پذیر توسط هیپوکسی نظیر ژن Cap43 می باشد.

واژه‌های کلیدی: نیکل، سرطانزایی، فاکتور القاء پذیر توسط هیپوکسی 1a (HIF-1a)
متن کامل [PDF 89 kb]   (1471 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: medicine, paraclinic
دریافت: 1391/12/15 | انتشار: 1391/12/25
ارسال پیام به نویسنده مسئول

ارسال نظر درباره این مقاله
نام کاربری یا پست الکترونیک شما:

CAPTCHA


XML   English Abstract   Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Zadhoush F. Overview on nickel Carcinogenesis. Feyz 2013; 16 (7) :753-754
URL: http://feyz.kaums.ac.ir/article-1-1849-fa.html

زادهوش فوزیه. مروری بر سرطان زایی نیکل. مجله علوم پزشکی فيض. 1391; 16 (7) :753-754

URL: http://feyz.kaums.ac.ir/article-1-1849-fa.html



Creative Commons License
This open access journal is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial ۴.۰ International License. CC BY-NC ۴. Design and publishing by Kashan University of Medical Sciences.
Copyright ۲۰۲۳© Feyz Medical Sciences Journal. All rights reserved.
دوره 16، شماره 7 - ( ضميمه 1391 ) برگشت به فهرست نسخه ها
مجله علوم پزشکی فیض Feyz Medical Sciences Journal
Persian site map - English site map - Created in 0.05 seconds with 46 queries by YEKTAWEB 4645