سابقه و هدف: هدف از مطالعه حاضر بررسی این مطلب است که آیا موش دچار کمبود مس ممکن است یک مدل برای پارگی بطن قلب در بدن انسان باشد.

مواد و روش‌ها: کودک تازه از شیر گرفته شده موش صحرایی با جنس نر که به اندازه کافی (mg/kg 7/5 رژیم) و یا کمبود مس (mg/kg 3/0 رژیم) در رژیم غذایی‌شان بود، به‌مدت 49 روز تغذیه شدند و 24 درصد از موش‌های با رژیم غذایی در کمبود مس از پارگی قلبی درگذشتند. نمونه‌های اتوپسی قلب و کبد از موش‌های صحرایی به‌دست آمد که از پارگی قلبی مردند یا گروه شاهدی که از علل غیرقلبی جان خود را از دست دادند.

نتایج: اندازه‌گیری عناصر کمیاب نشان داد که غلظت مس بافت در موش‌های دچار کمبود مس کاهش می‌یابد. غلظت منگنز در بافت موش دچار کمبود مس بالاتر از گروه شاهد بود. غلظت آهن نیز در قلب پاره شده موش صحرایی کمتر بود و هیچ اختلافی با قلب پاره شده موش دچار کمبود مس در مقایسه با گروه شاهد وجود نداشت. غلظت آهن کبد در موش دچار کمبود مس در مقایسه با شاهد بالاتر بود و هیچ اختلافی نسبت به گروه شاهد، در موش‌های صحرایی مبتلا به پارگی قلب وجود نداشت. اندازه‌گیری‌های عناصر معدنی نشان داد که غلظت منیزیم در قلب پاره شده موش‌های دچار کمبود مس نسبت به گروه شاهد مربوطه خود پایین‌تر بود. فسفر در هر دو مجموعه قلب پاره شده بالا بود و سدیم نیز همین‌طور بود و غلظت کلسیم در قلب پاره شده موش‌های دچار کمبود مس در مقایسه با گروه شاهد بالاتر بود.

نتیجه‌گیری: تغییرات عناصر کمیاب به‌ویژه مس، هیچ‌گونه ارتباطی با پارگی قلب در موش صحرایی ندارد، اما تغییرات عناصر معدنی با پارگی قلب در موش‌های دچار کمبود مس ارتباط دارد که احتمالا منعکس کننده نقطه پایانی مشترک از هر دو شرایط، نکروز بافتی است.