:: دوره 26، شماره 3 - ( دوماه نامه 1401 ) ::
جلد 26 شماره 3 صفحات 352-342 برگشت به فهرست نسخه ها
بررسی دلایل تفاوت در شدت عوارض ویروس کرونا در افراد مختلف: یک مطالعه مروری
محسن رحمانی ، بهاره نیکوزر ، محبوبه گلچین ، مرضیه تولائی* ، مهدی حاجیان ، محمد حسین نصر اصفهانی
پژوهشگاه رویان، پژوهشکده زیست‌فناوری جهاد دانشگاهی، مرکز تحقیقات پزشکی تولیدمثل، گروه زیست‌فناوری جانوری، اصفهان، ایران ، Tavalaee.royan@gmail.com
چکیده:   (237 مشاهده)
سابقه و هدف: بیماری COVID-19 در اثر ویروس SARS-COV-2 ایجاد می‌گردد و به‌طور عمده بافت ریه را مورد تهاجم قرار می‌دهد. علاوه‌بر این، بافت‌های دیگر نیز مورد تهاجم ویروس قرار می‌گیرد. گزارش‌ها نشان داده‌اند که تظاهرات بالینی در بین بیماران کووید-19 از حالت بدون علامت تا علائم حادّ تنفسی در ریه و بروز شوک سپتیک با تأثیر بر سیستم ایمنی در ارگان‌های دیگر متغیر است. هدف از این مطالعه مروری، بررسی مکانیسم‌های مولکولی مرتبط با بیماری‌زایی SARS-COV-2 و ارتباط این مکانیسم‌ها با شدت تظاهرات بالینی گوناگون ایجادشده در بیماران بود.
مواد و روش ها: مقاله‌های منتشرشده توسط محققان در پایگاه‌های PubMed و Google scholar از سال 2019 تا 2021 براساس کلیدواژه‌های SARS-COV-2، COVID-19 و disease severity جمع‌آوری شد و مورد بررسی قرار گرفت.
نتایج: پس از ورود SARS-COV-2  به درون بدن و فعال‌شدن سیستم ایمنی به دلایلی همچون افزایش تولید NET، استرس اکسیداتیو، فعال‌شدن مسیرهای مرگ سلولی شامل فروپتوز و درنهایت انفجار طوفان سایتوکاینی و پایروپتوزیز، شدت این بیماری تشدید می‌شود و مرگ‌ومیر افزایش می‌یابد. علاوه‌بر این، بیان مولکولی NLRP3 می‌تواند نقش عظیمی در ایجاد طوفان سایتوکاینی در بیماران مبتلا  داشته باشد که برخی از افراد بسته به سیستم ایمنی‌شان برای مقابله با ویروس  SARS-COV-2به دلیل تکثیر NLRP3 و افزایش سایر مکانیسم‌های مولکولی مخرب، مراحل مختلف از شدت بیماری را نشان می‌دهند.
نتیجه‌گیری: افراد جامعه بسته به واکنش متفاوت سیستم ایمنی‌شان، شدت متفاوتی از بیماری کووید-19 را نشان می‌دهند. به نظر می‌رسد مکانیسم‌های سلولی و مولکولی گوناگون در افراد مبتلا فعال می‌شوند که بیان NLRP3 سهم عظیمی داشته باشد.
واژه‌های کلیدی: سارس کووید-2، کووید-19، سیستم ایمنی، NLRP3، نتوزیس، طوفان سایتوکاینی
متن کامل [PDF 745 kb]   (64 دریافت)    
نوع مطالعه: مروري | موضوع مقاله: medicine, paraclinic
دریافت: 1400/8/29 | پذیرش: 1401/3/21 | انتشار: 1401/5/8
فهرست منابع
1. Fahmi I. World Health Organization coronavirus disease 2019 (Covid-19) situation report. DroneEmprit. 2019.
2. Gerotziafas GT, Catalano M, Colgan M-P, Pecsvarady Z, Wautrecht JC, Fazeli B, et al. Guidance for the management of patients with vascular disease or cardiovascular risk factors and COVID-19: position paper from VAS-European Independent Foundation in Angiology/Vascular Medicine. Thromb Haemost 2020; 120(12): 1597-628.
3. Boettler T, Marjot T, Newsome PN, Mondelli MU, Maticic M, Cordero E, et al. Impact of COVID-19 on the care of patients with liver disease: EASL-ESCMID position paper after 6 months of the pandemic. JHEP Rep 2020; 2(5).
4. Wu L, O'Kane AM, Peng H, Bi Y, Motriuk-Smith D, Ren J. SARS-CoV-2 and cardiovascular complications: from molecular mechanisms to pharmaceutical management. Biochem pharmacol. 2020; 178: 114114
5. Trottein F, Sokol H. Potential causes and consequences of gastrointestinal disorders during a SARS-CoV-2 infection. Cell Rep 2020; 32(3): 107915.
6. Hoffmann M, Kleine-Weber H, Schroeder S, Krüger N, Herrler T, Erichsen S, et al. SARS-CoV-2 cell entry depends on ACE2 and TMPRSS2 and is blocked by a clinically proven protease inhibitor. Cell 2020; 181(2): 271-80. e8.
7. Tian S, Hu N, Lou J, Chen K, Kang X, Xiang Z, et al. Characteristics of COVID-19 infection in Beijing. J Infect 2020; 80(4): 401-6.
8. Meng J, Xiao G, Zhang J, He X, Ou M, Bi J, et al. Renin-angiotensin system inhibitors improve the clinical outcomes of COVID-19 patients with hypertension. Emerg Microbes Infect 2020; 9(1): 757-60.
9. Agrawal H, Das N, Nathani S, Saha S, Saini S, Kakar SS, Roy P. An assessment on impact of COVID-19 infection in a gender specific manner. Stem Cell Rev Rep. 2020; 17(1): 94-112.
10. Rahimi Z, Moradi M, Nasri H. A systematic review of the role of renin angiotensin aldosterone system genes in diabetes mellitus, diabetic retinopathy and diabetic neuropathy. Journal of research in medical sciences: J Res Med Sci 2014; 19(11): 1090.
11. Merad M, Martin JC. Pathological inflammation in patients with COVID-19: a key role for monocytes and macrophages. Nat Rev Immunol 2020; 20(6): 355-62.
12. Beltrán-García J, Osca-Verdegal R, Pallardó FV, Ferreres J, Rodríguez M, Mulet S, et al. Oxidative stress and inflammation in COVID-19-associated sepsis: the potential role of anti-oxidant therapy in avoiding disease progression. Antioxidants (Basel) 2020; 9(10): 936.
13. Schönrich G, Raftery MJ. Neutrophil extracellular traps go viral. Front Immunol 2016; 7: 366.
14. Masso-Silva JA, Moshensky A, Lam MT, Odish M, Patel A, Xu L, et al. Increased peripheral blood neutrophil activation phenotypes and NETosis in critically ill COVID-19 patients. Clin Infect Dis 2021; ciab437.
15. Middleton EA, He XY, Denorme F, Campbell RA, Ng D, Salvatore SP, et al. Neutrophil extracellular traps contribute to immunothrombosis in COVID-19 acute respiratory distress syndrome. Blood 2020; 136(10): 1169-79.
16. Edler C, Schröder AS, Aepfelbacher M, Fitzek A, Heinemann A, Heinrich F, et al. Dying with SARS-CoV-2 infection—an autopsy study of the first consecutive 80 cases in Hamburg, Germany. Int J Legal Med 2020; 134(4): 1275-84.
17. Rabelo LA, Alenina N, Bader M. ACE2–angiotensin-(1–7)–Mas axis and oxidative stress in cardiovascular disease. Hypertens Res 2011; 34(2): 154-60.
18. Rana MM. Cytokine storm in COVID-19: Potential therapeutics for immunomodulation. JRCM 2020; 8(1): 38.
19. Cavezzi A, Troiani E, Corrao S. COVID-19: hemoglobin, iron, and hypoxia beyond inflammation. A narrative review. Clin Pract 2020; 10(2): 24-30.
20. Laforge M, Elbim C, Frère C, Hémadi M, Massaad C, Nuss P, et al. Tissue damage from neutrophil-induced oxidative stress in COVID-19. Nat Rev Immunol 2020; 20(9): 515-516.
21. Ji P, Zhu J, Zhong Z, Li H, Pang J, Li B, Zhang J. Association of elevated inflammatory markers and severe COVID-19: A meta-analysis. Med (Baltimore) 2020; 99(47).
22. Panigrahy D, Gilligan MM, Huang S, Gartung A, Cortés-Puch I, Sime PJ, et al. Inflammation resolution: a dual-pronged approach to averting cytokine storms in COVID-19? Cancer Metastasis Rev. 2020; 39(2):337-40.
23. Guan WJ, Ni ZY, Hu Y, Liang WH, Ou Cq, He JX, et al. Clinical characteristics of (2019) novel coronavirus infection in China. N Engl J Med 2020.
24. Yang X, Yu Y, Xu J, Shu H, Liu H, Wu Y, et al. Clinical course and outcomes of critically ill patients with SARS-CoV-2 pneumonia in Wuhan, China: a single-centered, retrospective, observational study. Lancet Respir Med 2020; 8(5): 475-81.
25. Huang C, Wang Y, Li X, Ren L, Zhao J, Hu Y, et al. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. Lancet 2020; 395(10223): 497-506.
26. Yang M. Cell pyroptosis, a potential pathogenic mechanism of 2019-nCoV infection. Available at SSRN 2020; 3527420.
27. Yang Y, Peng F, Wang R, Guan K, Jiang T, Xu G, et al. The deadly coronaviruses: The 2003 SARS pandemic and the 2020 novel coronavirus epidemic in China. J Autoimmun 2020; 109: 102434.
28. Schultze JL, Aschenbrenner AC. COVID-19 and the human innate immune system. Cell 2021; 184(7): 1671-92.
29. Zhou Y, He C, Wang L, Ge B. Post‐translational regulation of antiviral innate signaling. Eur J Immunol 2017; 47(9): 1414-26.
30. Karki R, Sharma BR, Tuladhar S, Williams EP, Zalduondo L, Samir P, et al. Synergism of TNF-α and IFN-γ Triggers Inflammatory Cell Death, Tissue Damage, and Mortality in SARS-CoV-2 Infection and Cytokine Shock Syndromes. Cell 2021; 184(1): 149.
31. Chen IY, Moriyama M, Chang MF, Ichinohe T. Severe acute respiratory syndrome coronavirus viroporin 3a activates the NLRP3 inflammasome. Front Microbiol 2019; 10: 50.
32. Xu H, Chitre SA, Akinyemi IA, Loeb JC, Lednicky JA, McIntosh MT, et al. SARS-CoV-2 viroporin triggers the NLRP3 inflammatory pathway. Virology 2020.
33. Chan CM, Tsoi H, Chan WM, Zhai S, Wong CO, Yao X, et al. The ion channel activity of the SARS-coronavirus 3a protein is linked to its pro-apoptotic function. Int J Biochem Cell Biol 2009; 41(11): 2232-9.
34. Cagliani R, Forni D, Clerici M, Sironi M. Coding potential and sequence conservation of SARS-CoV-2 and related animal viruses. Infect Genet Evol 2020; 83: 104353.
35. Ahn M, Anderson DE, Zhang Q, Tan CW, Lim BL, Luko K, et al. Dampened NLRP3-mediated inflammation in bats and implications for a special viral reservoir host. Nat Microbiol. 2019; 4(5): 789-99.
36. Van den Berg DF, Te Velde AA. Severe COVID-19: NLRP3 inflammasome dysregulated. Front Immunol 2020; 11: 1580.
37. Fu Y, Cheng Y, Wu Y. Understanding SARS-CoV-2-mediated inflammatory responses: from mechanisms to potential therapeutic tools. Virol Sin 2020; 35(3): 266-71.
38. Imai Y, Kuba K, Rao S, Huan Y, Guo F, Guan B, et al (). Angiotensin-converting enzyme 2 protects from severe acute lung failure. Nature 2005; 436(7047): 112-6.
39. Chakraborty S, Gonzalez J, Edwards K, Mallajosyula V, Buzzanco AS, Sherwood R, et al. Proinflammatory IgG Fc structures in patients with severe COVID-19. Nat Immunol 2021; 22(1): 67-73.
40. Zhang L, Zhang F, Yu W, He T, Yu J, Yi CE, et al. Antibody responses against SARS coronavirus are correlated with disease outcome of infected individuals. J Med Virol 2006; 78(1): 1-8.
41. Liu L, Wei Q, Lin Q, Fang J, Wang H, Kwok H, et al . Anti–spike IgG causes severe acute lung injury by skewing macrophage responses during acute SARS-CoV infection. JCI Insight 2019; 4(4).
42. Shattuck EC, Muehlenbein MP. Human sickness behavior: Ultimate and proximate explanations. Am J Phys Anthropol. 2015; 157(1): 1-18.
43. Lara PC, Macías-Verde D, Burgos-Burgos J (). Age-induced NLRP3 Inflammasome over-activation increases lethality of SARS-CoV-2 pneumonia in elderly patients. Aging Dis. 2020; 11(4): 756.
44. Latz E, Duewell P. NLRP3 inflammasome activation in inflammaging. Semin Immunol 2018; 40: 61-73.
45. Bertocchi I, Foglietta F, Collotta D, Eva C, Brancaleone V, Thiemermann C, Collino M. The hidden role of NLRP3 inflammasome in obesity‐related COVID‐19 exacerbations: lessons for drug repurposing. Br J Pharmacol 2020; 177(21): 4921-30.
46. López-Reyes A, Martinez-Armenta C, Espinosa-Valázquez R, Vázquez-Cárdenas P, Cruz-Ramos M, Gomez-Quiroz LE, Martínez-Nava GA. NLRP3 Inflammasome: the stormy link between obesity and COVID-19. Front Immunol 2020; 11: 2875.
47. Samadizadeh S, Masoudi M, Rastegar M, Salimi V, Shahbaz MB, Tahamtan A. COVID-19: Why does disease severity vary among individuals? Respir Med 2021: 106356.
48. Beltrán-García J, Osca-Verdegal R, Pallardó FV, Ferreres J, Rodríguez M, Mulet S. Sepsis and Coronavirus Disease 2019: Common Features and Anti-Inflammatory Therapeutic Approaches. Crit Care Med 2020.
49. Manzanares W, Dhaliwal R, Jiang X, Murch L, Heyland DK. Antioxidant micronutrients in the critically ill: a systematic review and meta-analysis. Crit Care 2012; 16(2): 1-13.
50. Acuña‐Castroviejo D, Escames G, Figueira JC, de la Oliva P, Borobia AM, Acuña‐Fernández C. Clinical trial to test the efficacy of melatonin in COVID‐19. J Pineal Res 2020; 69(3): e12683.
51. Carrasco C, Marchena AM, Holguín‐Arévalo MS, Martín‐Partido G, Rodríguez AB, Paredes SD, Pariente JA. Anti‐inflammatory effects of melatonin in a rat model of caerulein‐induced acute pancreatitis. Cell Biochem Funct 2013; 31(7): 585-90.
52. Cronje HT, Nienaber-Rousseau C, Zandberg L, De Lange Z, Green FR, Pieters M. Fibrinogen and clot-related phenotypes determined by fibrinogen polymorphisms: Independent and IL-6-interactive associations. PLoS One 2017; 12(11): e0187712.
53. Sidelmann JJ, Gram J, Jespersen J, Kluft C. Fibrin clot formation and lysis: basic mechanisms. Semin Thromb Hemost 2000; 26(6): 605-18.
54. Huang Y, Hua J, Yun C, W, Yang Y, Tao J, Deng X, et al. Tranilast directly targets NLRP 3 to treat inflammasome‐driven diseases. EMBO Mol Med 2018; 10(4): e8689.
55. Yang X, Yang LX, Wu J, Guo ML, Zhang Y, Ma SG. Treatment of lidocaine on subacute thyroiditis via restraining inflammatory factor expression and inhibiting pyroptosis pathway. J Cell Biochem 2019; 120(7): 10964-71.
56. Bode C, Peukert K, Schewe JC, Putensen C, Latz E, Steinhagen F. Tetracycline alleviates acute lung injury by inhibition of NLRP3 inflammasome. Eur Respir J 2019; 54: PA2175


XML   English Abstract   Print



بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.
دوره 26، شماره 3 - ( دوماه نامه 1401 ) برگشت به فهرست نسخه ها