[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: درباره مجله :: شماره جاری :: تمام شماره‌ها :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
اطلاعات نشریه::
بانک‌ها و نمایه‌ها::
آرشیو مجله و مقالات::
برای نویسندگان::
اخلاق در پژوهش::
برای داوران::
تسهیلات پایگاه::
تماس با ما::
::
Basic and Clinical Biochemistry and Nutrition
..
DOAJ
..
CINAHL
..
EBSCO
..
IMEMR
..
ISC
..
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
..
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
..
enamad
..
:: دوره 21، شماره 4 - ( دوماه نامه 1396 ) ::
جلد 21 شماره 4 صفحات 382-376 برگشت به فهرست نسخه ها
بررسی پلی مورفیسم rs7526084 در ناحیه 3َ پایین دست ژن سسترین 2 به عنوان یک مارکر گویا در مطالعه مولکولی بیماری سنگ کلیه
الهام پرواسی ، محبوبه نصیری ، داریوش ایرانی
گروه زیست شناسی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد ارسنجان، ارسنجان ، nasiri@iaua.ac.ir
چکیده:   (2966 مشاهده)
سابقه و هدف: بیماری سنگ کلیه یکی از شایع ­ترین اختلالات مجاری ادراری است که با هتروژنیتی بالینی و ژنتیکی بالا در جمعیت بروز می­ نماید. سسترین 2 در مسیرهای حیاتی گسترده­ای، به­ خصوص استرس اکسیداتیو و ژنوتوکسیک، درگیر می­ باشد. باتوجه به اهمیت تنظیم نامناسب مسیر استرس اکسیداتیو در بیماری ­های سیستمیک مانند ناهنجاری­ های کلیوی، این مطالعه با هدف بررسی ارتباط پلی­مورفیسم rs7526084 در ناحیه 3َ پایین­ دست ژن سسترین 2 و ریسک بروز سنگ کلیه در بیماران جنوب ایران انجام شد.
مواد و روش­ ها: در این مطالعه مورد-شاهدی، 150 فرد مبتلا به سنگ کلیه و 180 فرد سالم که از نظر سن و جنس همسان­ سازی شده بودند، در فاصله زمانی فروردین تا دی ­ماه 1394 شرکت داده شدند. تعیین ژنوتیپ پلی­مورفیسم rs7526084 با استفاده از روش T-ARMS PCR صورت گرفت.
نتایج: فراوانی آلل G در افراد گروه کنترل بالاتر از افراد گروه بیمار بود و درحضور این آلل ریسک بروز بیماری کاهش نشان داد (01/0=P، 91/0-48/0:CI 95 درصد، 66/0:OR). هم چنین، در حضور ژنوتیپ­ های هتروزیگوت CG (004/0=P، 80/0-30/0: CI95 درصد، 49/0:OR) و هموزیگوت GG (04/0=P، 96/0-23/0:CI 95 درصد، 47/0:OR) کاهش خطر بروز سنگ کلیه دیده شد. تحت مدل ژنتیک غالب برای آلل G (GG+GC در مقابل CC)، این آلل خطر بروز بیماری را به ­طور قابل توجهی کاهش داد (002/0=P، 78/0-31/0:CI 95 درصد، 49/0:OR).
نتیجه­ گیری: کاهش خطر بروز سنگ کلیه در حضور آلل G از پلی­مورفیسم ژن سسترین 2 احتمالا مدرکی دال بر دخالت مسیر استرس اکسیداتیو در پاتوژنز سنگ کلیه می­ باشد.
واژه‌های کلیدی: بیماری سنگ کلیه، استرس اکسیداتیو، سسترین 2، پلی مورفیسم
متن کامل [PDF 332 kb]   (1436 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: medicine, paraclinic
دریافت: 1395/12/25 | ویرایش نهایی: 1396/7/15 | پذیرش: 1396/4/13 | انتشار: 1396/7/15
فهرست منابع
1. Khan AS, Rai ME, Gandapur PA, Shah AH, Hussain AA, Siddiq M. Epidemiological risk factors and composition of urinary stones in Riyadh Saudi Arabia. J Ayub Med Coll Abbottabad 2004; 16(3): 56-8.
2. Pourmand Gh, Pourmand B. Epidemiology of stone disease in Iran. Urolithiasis 2012; 85-7.
3. Romero V, Akpinar H, Assimos DG. Kidney stones: a global picture of prevalence, incidence, and associated risk factors. Rev Urol 2010; 12(2-3): e86.
4. Stechman MJ, Loh NY, Thakker RV. Genetic causes of hypercalciuric nephrolithiasis. Pediatr Nephrol 2009; 24(12): 2321-32.
5. Safarinejad MR. Adult urolithiasis in a population-based study in Iran: prevalence, incidence, and associated risk factors. Urol Res 2007; 35(2): 73–82.
6. Ozbek E. Induction of oxidative stress in kidney. Int J nephrol 2012; 2012: 465897.
7. Tamadon MR, Nassaji M, Ghorbani R. Cigarette Smoking and Nephrolitiasis in Adult Individuals. Nephrourol Mon 2013; 5(1): 702-5.
8. Finkel T, Holbrook NJ. Oxidants, oxidative stress and the biology of ageing. Nature 2000; 408(6809): 239‐47.
9. Emerit J, Edeas M, Bricaire F. Neurodegenerative diseases and oxidative stress. Biomed Pharmacother 2004; 58(1): 39-4612.
10. Roberts CK, Sindhu KK. Oxidative stress and metabolic syndrome. Life Sci 2009; 84(21-22): 705‐12.
11. Birben E, Sahiner UM, Sackesen C, Erzurum S, Kalayci O. Oxidative Stress and Antioxidant Defense. World Allergy Organ J 2012; 5(1): 9-19.
12. Budanov AV, Shoshani T, Faerman A, Zelin E, Kamer I, Kalinski H, et al. Identification of a novel stress‐ responsive gene Hi95 involved in regulation of cell viability. Oncogene 2002; 21(39): 6017-6031.
13. Budanov AV, Sablina AA, Feinstein E, Koonin EV, Chumakov PM. Regeneration of peroxiredoxins by p53‐regulated sestrins, homologs of bacterial AhpD. Science 2004; 304 (5670): 596-600.
14. Maiuri MC, Malik SA, Morselli E, Kepp O, Criollo A, Mouchel PL, et al. Stimulation of autophagy by the p53 target gene Sestrin2. Cell Cycle 2009; 8(10): 1571–6.
15. Peeters H, Debeer P, Bairoch A, Wilquet V, Huysmans C, Parthoens E, et al. PA26 is a candidate gene for heterotaxia in humans: Identification of a novel PA26-related gene family in human and mouse. Hum Genet 2003; 112(5-6): 573-80.
16. Yang Y, Cuevas S, Yang S, Villar VA, Escano C, Asico L, et al. Sestrin2 Decreases Renal Oxidative Stress, Lowers Blood Pressure, and Mediates Dopamine D2 Receptor–Induced Inhibition of Reactive Oxygen Species Production. Hypertension 2014; 64(4): 825-32.
17. Kuersten S, Goodwin EB. The power of the 3'UTR: translational control and development. Nature 2003; 4(8): 626-37.
18. Jahangirizade K, Nasiri M, Asmarian NS. Association of rs1042658 Polymorphism of the CSF3 Gene with the Susceptibility of Recurrent Pregnancy Loss in Women of Fars Province. Arak Med Uni J 2016; 19(106): 23-31.
19. Li CY, Deng YL, Sun BH. Taurine protected kidney from oxidative injury through mitochondrial-linked pathway in a rat model of nephrolithiasis. Urol Res 2009; 37(4): 211-20.
20. Khan SR. Crystal-induced inflammation of the kidneys: results from human studies, animal models, and tissue-culture studies. Clin Exp Nephrol 2004; 8(2): 75-88.
21. Essler S, Dehne N, Brüne B. Role of sestrin2 in peroxide signaling in macrophages. FEBS Lett 2009; 583(21): 3531–5.
22. Rule AD, Bergstralh EJ, Melton LJ 3rd, Li X, Weaver AL, Lieske JC. Kidney stones and the risk for chronic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4(4): 804-11.
23. Zhou D, Zhan C, Zhong Q, Li S. Upregulation of sestrin-2 expression via P53 protects against 1-methyl-4-phenylpyridinium (MPP+) neurotoxicity. J Mol Neurosci 2013; 51(3): 967-75.
24. Oberley TD, Verwiebe E, Zhong W, Kang SW, Rhee SG. Localization of the thioredoxin system in normal rat kidney. Free Radic Biol Med 2001; 30(4): 412-24.
25. Simzar S, Ellyin R, Shau H, Sarafian TA. Contrasting antioxidant and cytotoxic effects of peroxiredoxin I and II in PC12 and NIH3T3 cells. Neurochem Res 2000; 25(12): 1613-21.
26. Ichimiya S, Davis JG, O'Rourke DM, Katsumata M, Greene MI. Urine thioredoxin peroxidase delays neuronal apoptosis and is expressed in areas of the brain most susceptible to hypoxic and ischemic injury. DNA Cell Biol 1997; 16(3): 311-21.
27. Yao J, Taylor M, Davey F, Ren Y, Aiton J, Coote P, et al. Interaction of amyloid binding alcohol dehydrogenase/Abeta mediates up-regulation of peroxiredoxin II in the brains of Alzheimer's disease patients and a transgenic Alzheimer's disease mouse model. Mol Cell Neurosci 2007; 35(2): 377-82.
28. Hattori F, Murayama N, Noshita T, Oikawa S. Mitochondrial peroxiredoxin-3 protects hippocampal neurons from excitotoxic injury in vivo. J Neurochem 2003; 86(4): 860-8.
29. Boulos S, Meloni BP, Arthur PG, Bojarski C, Knuckey NW. Peroxiredoxin 2 overexpression protects cortical neuronal cultures from ischemic and oxidative injury but not glutamate excitotoxicity, whereas Cu/Zn superoxide dismutase 1 overexpression protects only against oxidative injury. J Neurosci Res 2007; 85(14): 3089-97.
30. Wu CL, Su TC, Chang CC, Kor CT, Chang CH, Yang TH, et al. Tubular Peroxiredoxin 3 as a Predictor of Renal Recovery from Acute Tubular Necrosis in Patients with Chronic Kidney Disease. Sci Rep 2017; 7: 43589.
31. Rhee SG, Kang SW, Chang TS, Jeong W, Kim K. Peroxiredoxin, a novel family of peroxidases. IUBMB Life 2001; 52(1–2): 35-41.
32. Papadia S, Soriano FX, Leveille F, Martel MA, Dakin KA, Hansen HH, et al. Synaptic NMDA receptor activity boosts intrinsic antioxidant defenses. Nat Neurosci 2008; 11(4): 476–87.
33. Soriano FX, Papadia S, Bell KF, Hardingham GE. Role of histone acetylation in the activity-dependent regulation of sulfiredoxin and sestrin 2. Epigenetics 2009; 4(3): 152-8.
34. Kouzarides T. Chromatin modifications and their function. Cell 2007; 128(4): 693–705.
ارسال پیام به نویسنده مسئول

ارسال نظر درباره این مقاله
نام کاربری یا پست الکترونیک شما:

CAPTCHA


XML   English Abstract   Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Parvasi E, Nasiri M, Irani D. Analysis of rs7526084 polymorphism in 3′ downstream of the sestrin 2 gene as an informative marker for molecular diagnosis of kidney stone disease. Feyz 2017; 21 (4) :376-382
URL: http://feyz.kaums.ac.ir/article-1-3304-fa.html

پرواسی الهام، نصیری محبوبه، ایرانی داریوش. بررسی پلی مورفیسم rs7526084 در ناحیه 3َ پایین دست ژن سسترین 2 به عنوان یک مارکر گویا در مطالعه مولکولی بیماری سنگ کلیه. مجله علوم پزشکی فيض. 1396; 21 (4) :376-382

URL: http://feyz.kaums.ac.ir/article-1-3304-fa.html



Creative Commons License
This open access journal is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial ۴.۰ International License. CC BY-NC ۴. Design and publishing by Kashan University of Medical Sciences.
Copyright ۲۰۲۳© Feyz Medical Sciences Journal. All rights reserved.
دوره 21، شماره 4 - ( دوماه نامه 1396 ) برگشت به فهرست نسخه ها
مجله علوم پزشکی فیض Feyz Medical Sciences Journal
Persian site map - English site map - Created in 0.05 seconds with 46 queries by YEKTAWEB 4645