fa اثرات محافظتی ال-گلوتاتیون در برابر آسیب اکسیداتیو و تغییرات نوروشیمیایی القاشده توسط ایمیداکلوپراید در مغز رت عمومى General پژوهشي Research <div style="text-align: justify;"><span style="font-size:10px;"><span style="line-height:2;"><span style="font-family:IRANyekan;"><span style="color:#000000;"><span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><b><span lang="FA">زمینه و هدف:</span></b><b> </b><span lang="AR-SA">مواجهه با ایمیداکلوپراید از طریق افزایش تولید گونه‌های فعال اکسیژن، تشدید پراکسیداسیون لیپیدی و اختلال در سیستم‌های آنتی‌اکسیدانی، موجب آسیب عصبی می‌شود. ال-گلوتاتیون به‌عنوان یک آنتی‌اکسیدان درون‌زا نقش مهمی در حفظ تعادل ردوکس و محافظت از سلول‌های عصبی ایفا می‌کند. هدف این مطالعه تعیین اثر محافظتی ال-گلوتاتیون بر آسیب‌های اکسیداتیو و عصبی ناشی از مواجهه </span><span lang="FA">تحت حاد</span><span lang="AR-SA"> با ایمیداکلوپراید در مغز موش‌های صحرایی بود.</span></span></span><br> <span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><b><span lang="AR-SA">روش‌ها:</span></b> <span lang="AR-SA">در این مطالعه تجربی، </span><span lang="FA">۲۴</span> <span lang="AR-SA">رت نر بالغ نژاد ویستار به چهار گروه </span><span lang="FA">۶</span><span lang="AR-SA"> تایی شامل گروه کنترل</span>(Control)<span lang="AR-SA">، گروه دریافت‌کننده ایمیداکلوپراید</span> (<span lang="FA">۴۵</span> <span lang="AR-SA">میلی‌گرم بر کیلوگرم؛ یک‌دهم</span> LD50)<span lang="AR-SA">، گروه دریافت‌کننده ال-گلوتاتیون (</span><span lang="FA">۱۰۰</span><span lang="AR-SA"> میلی‌گرم بر کیلوگرم) و گروه ترکیبی ایمیداکلوپراید + ال-گلوتاتیون تقسیم شدند. تمامی تیمارها به‌صورت روزانه و به مدت </span><span lang="FA">۲۸</span><span lang="AR-SA"> روز از طریق گاواژ تجویز شد. پس از پایان دوره، بافت مغز استخراج و شاخص‌های استرس اکسیداتیو شامل مالون‌دی‌آلدئید</span> (MDA)<span lang="AR-SA">، گلوتاتیون احیاشده</span> (GSH)<span lang="AR-SA">، ظرفیت آنتی‌اکسیدانی تام</span> (TAC)<span lang="AR-SA">، فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی</span> (GPx<span lang="AR-SA">، </span>GSR<span lang="AR-SA">، </span>GST<span lang="AR-SA">، </span>SOD <span lang="AR-SA">و</span> CAT) <span lang="AR-SA">و فعالیت آنزیم استیل‌کولین‌استراز</span> (AChE) <span lang="AR-SA">اندازه‌گیری شد.</span><span lang="FA" style="font-family:"B Mitra""></span></span></span><br> <span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><b><span lang="AR-SA">یافته‌ها: </span></b><span lang="AR-SA">تجویز ایمیداکلوپراید موجب کاهش معنادار فعالیت</span> AChE<span lang="AR-SA">، </span>TAC<span lang="AR-SA">، </span>GSH <span lang="AR-SA">و آنزیم‌های</span> GPx<span lang="AR-SA">، </span>GSR <span lang="AR-SA">و</span> GST <span lang="AR-SA">و افزایش معنادار سطح</span> MDA <span lang="AR-SA">و فعالیت</span> SOD <span lang="AR-SA">شد</span> (<span lang="FA">0</span>/<span lang="FA">05></span>P<span lang="FA">)&nbsp;</span><span lang="AR-SA">در حالی‌که فعالیت کاتالاز تغییر معناداری نشان نداد. تجویز ال-گلوتاتیون به‌تنهایی موجب افزایش نسبی</span> TAC <span lang="AR-SA">و فعالیت برخی آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی شد. در گروه ترکیبی، مداخله با ال-گلوتاتیون سبب بهبود قابل‌توجه شاخص‌های اکسیداتیو و عصبی و بازگشت آنها به سطوح نزدیک به گروه شاهد شد، به‌طوری‌که کاهش پراکسیداسیون لیپیدی و تقویت ظرفیت دفاع آنتی‌اکسیدانی مشاهده گردید</span>(<span lang="FA">0</span>/<span lang="FA">05></span>P<span lang="FA">)</span><span lang="AR-SA">.</span></span></span><br> <span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><b><span lang="AR-SA">نتیجه‌گیری:</span></b> <span lang="AR-SA">نتایج این مطالعه نشان داد که مواجهه تحت حاد با ایمیداکلوپراید موجب القای استرس اکسیداتیو و اختلال در عملکرد عصبی می‌شود. تجویز ال-گلوتاتیون توانست با تقویت سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی، کاهش آسیب اکسیداتیو و تعدیل فعالیت</span> AChE<span lang="AR-SA">، اثرات نوروتوکسیک ایمیداکلوپراید را کاهش دهد. این یافته‌ها نقش بالقوه ال-گلوتاتیون را به‌عنوان یک عامل نورومحافظتی در برابر سمیت ناشی از ایمیداکلوپراید تأیید می‌کند</span><span lang="FA">.</span></span></span></span></span></span></span></div> <div class="WordSection1" style="text-align: justify;"><span style="page:WordSection1"><span style="line-height:2;"><span style="color:#000000;"><span style="font-size:14px;"><span style="font-family:Times New Roman;"><span style="unicode-bidi:embed"><b>Background and Aim:</b> Exposure to imidacloprid induces neural damage through enhanced production of reactive oxygen species, increased lipid peroxidation, and disruption of antioxidant defense systems. L-Glutathione, an endogenous antioxidant, plays a crucial role in maintaining redox balance and protecting neuronal cells. This study aimed to investigate the protective effect of L-glutathione against oxidative stress and neural damage induced by subacute imidacloprid exposure in rat brain.</span><br> <span style="unicode-bidi:embed"><b>Methods:</b> In this experimental study, 24 adult male Wistar rats were divided into four groups (n = 6 each): control, imidacloprid-treated group (45 mg/kg; one-tenth LD50), L-glutathione-treated group (100 mg/kg), and combined imidacloprid + L-glutathione group. All treatments were administered daily via gavage for 28 days. At the end of the experiment, brain tissues were collected, and oxidative stress biomarkers including malondialdehyde (MDA), reduced glutathione (GSH), total antioxidant capacity (TAC), antioxidant enzyme activities (GPx, GSR, GST, SOD, and CAT), and acetylcholinesterase (AChE) activity were measured.</span><br> <span style="unicode-bidi:embed"><b>Results:</b> Imidacloprid administration significantly decreased AChE activity, TAC, GSH levels, and the activities of GPx, GSR, and GST, while significantly increasing MDA levels and SOD activity (p < 0.05). Catalase activity showed no significant change. L-glutathione alone moderately increased TAC and the activity of certain antioxidant enzymes. In the combined group, L-glutathione markedly improved oxidative and neurochemical parameters, with significant reductions in lipid peroxidation and enhancement of antioxidant defenses (P < 0.05).</span><br> <span style="unicode-bidi:embed"><b>Conclusion:</b> The findings demonstrate that subacute<b> </b>exposure to imidacloprid induces oxidative stress and neurofunctional impairment in rat brain. L-glutathione administration mitigates these neurotoxic effects by enhancing antioxidant defense systems, reducing oxidative damage, and modulating AChE activity. These results support the potential neuroprotective role of L-glutathione against imidacloprid-induced toxicity<span lang="EN">.</span></span></span></span></span></span></span></div> ایمیداکلوپراید, ال-گلوتاتیون, استرس اکسیداتیو, نوروتوکسیسیته, مغز Imidacloprid, L-glutathione, Oxidative stress, Neurotoxicity, Brain 3 3 http://feyz.kaums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-5098-1&slc_lang=fa&sid=1 Mohammad Sina Mirjani محمدسینا میرجانی sinamirjani1379@gmail.com 2900319475328460052997 0009-0007-7553-1016 No Student Research Committee, Qom University of Medical Sciences, Qom, Iran کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی قم، قم، ایران Mohammad Reza Khaksar محمدرضا خاکسار mrkhaksar@muq.ac.ir 2900319475328460052998 2900319475328460052998 Yes Research Center for Environmental Pollutants, Qom University of Medical Sciences, Qom, Iran مرکز تحقیقات آلاینده های محیطی، دانشگاه علوم پزشکی قم، قم، ایران