fa مروری بر نقش عوامل التهابی و تمرین ورزشی در بروز آتروفی عضلانی: با تأکید بر نقش چاقی و بیماری‌های متابولیک medicine, paraclinic medicine, paraclinic مروري Review <div style="text-align: justify;"><span style="line-height:2;"><span style="color:#000000;"><span style="font-size:11px;"><span style="font-family:IRANyekan;"><span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><span lang="AR-SA">هدف از این مطالعه مروری روایتی، بررسی ارتباط میان چاقی، تجمع بافت چربی و مسیرهای فیزیولوژیکی مؤثر در بروز آتروفی عضلانی است. تجمع نابجای لیپیدها در اندام‌ها می‌تواند بر حساسیت به انسولین محیطی تأثیر گذاشته و کاهش توده عضلانی را به‌دنبال داشته باشد. مقاومت به انسولین</span><span lang="FA"> (</span><span dir="LTR">IR</span><span lang="FA">)</span> <span lang="AR-SA">و کاهش توده عضلانی اغلب به‌طور همزمان در افراد مبتلا به دیابت نوع </span><span lang="FA">۲ مش</span><span lang="AR-SA">اهده می‌شود. بیشتر مبتلایان به دیابت نوع </span><span lang="FA">۲</span><span lang="AR-SA"> دارای اضافه وزن هستند و شواهد علمی فراوانی وجود دارد که نقش چاقی و اختلال در متابولیسم لیپیدها را در ایجاد مقاومت به انسولین تأیید می‌کند.</span></span></span><br> <span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><span lang="AR-SA">در این شرایط، ترشحات تغییر یافته کبد، اختلال در عملکرد میتوکندری و نقص در سیگنالینگ انسولین در عضله اسکلتی از جمله پیامدهای متابولیکی مهم هستند. بنابراین، چاقی و اختلالات بافت چربی می‌توانند زمینه‌ساز بروز آتروفی عضلانی شده و از سوی دیگر، آتروفی عضلانی نیز می‌تواند با تشدید مقاومت به انسولین همراه باشد. به‌بیان‌دیگر، مقاومت به انسولین و آتروفی عضلانی، دو پیامد مرتبط و هم‌افزا از یک پدیده متابولیک‌اند.</span></span></span><br> <span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><span lang="AR-SA">با وجود بررسی‌های پیشین پیرامون ارتباط تجمع لیپیدها، دیابت نوع </span><span lang="FA">۲</span><span lang="AR-SA"> و آتروفی عضلانی، هنوز به‌روشنی مشخص نیست که آیا تغییر در توده عضلانی ناشی از کاهش حساسیت به انسولین است یا اینکه این تغییرات مستقل از آن اتفاق می‌افتند. احتمال دارد مقاومت به انسولین تنها بازتابی از وضعیت چاقی باشد، و تغییر در توده عضلانی صرفاً تحت تأثیر افزایش دسترسی به لیپیدها صورت گیرد. از این‌رو، برای درک بهتر نقش عوامل التهابی در آتروفی عضلانی ناشی از چاقی و دیابت نوع </span><span lang="FA">۲</span><span lang="AR-SA">، و همچنین با توجه به یافته‌های متناقض مطالعات پیرامون اثرات ضدالتهابی تمرینات ورزشی، انجام پژوهش‌های بیشتر در این زمینه ضروری به‌نظر می‌رسد</span></span></span></span></span></span></span><br> <p></p></div> <div style="text-align: justify;"><span style="font-size:14px;"><span style="line-height:2;"><span style="color:#000000;"><span style="font-family:Times New Roman;"><span style="unicode-bidi:embed">This narrative review aims to examine the relationship between obesity, fat accumulation, and the physiological pathways involved in the development of muscle atrophy. Ectopic lipid accumulation in organs can affect peripheral insulin sensitivity and contribute to reduced muscle mass. Insulin resistance (IR) and muscle mass loss frequently coexist in individuals with type 2 diabetes mellitus (T2DM). Most individuals with T2DM are overweight, and there are ample scientific evidence supporting the role of obesity and disrupted lipid metabolism in the development of insulin resistance.</span><br> <span style="unicode-bidi:embed">In such conditions, altered liver secretions, mitochondrial dysfunction, and impaired insulin signaling in skeletal muscle are among the key metabolic consequences. Therefore, obesity and adipose tissue dysfunction may lead to muscle atrophy, while muscle atrophy can further aggravate insulin resistance. In other words, IR and muscle atrophy are interconnected and mutually reinforcing outcomes of a broader metabolic syndrome.</span><br> <span style="unicode-bidi:embed">Although previous studies have explored the links between lipid accumulation, T2DM, and muscle atrophy, it remains unclear whether changes in muscle mass result directly from decreased insulin sensitivity or occur independently. It is possible that insulin resistance is merely a reflection of obesity, and that muscle loss is directly influenced by increased lipid availability. Therefore, to better understand the role of inflammatory factors in obesity- and diabetes-induced muscle atrophy, and in light of conflicting findings on the anti-inflammatory effects of exercise, further research is warranted.</span></span></span></span></span></div>  عوامل التهابی, آتروفی عضلانی, مقاومت به انسولین, دیابت نوع ۲, تمرین ورزشی ورزشی Inflammatory factors, Muscle atrophy, Insulin resistance, Type 2 diabetes, Exercise 93 108 http://feyz.kaums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-4875-1&slc_lang=fa&sid=1 Mansoureh Karimi منصوره کریمی mansourehkarimi@gonbad.ac.ir 2900319475328460048946 0009-0000-1271-4965 Yes Department of Human Sciences and Exercise Physiology, Faculty of Sport Sciences, University of Gonbad Kavouse, Golestan, Iran گروه تربیت بدنی، دانشکده علوم انسانی و علوم ورزشی، دانشگاه گنبد کاووس، گلستان، ایران Masome Nobahar معصومه نوبهار m.nobahar@pnu.ac.ir 2900319475328460048947 2900319475328460048947 No Department of Physical Education and Sport Science, Tehran Payame Noor University, Tehran, Iran گروه تربیت بدنی، دانشکده تربیت بدنی وعلوم ورزشی، دانشگاه پیام نور تهران، تهران، ایران