fa تاثیر اکتاپامین بر گیرنده انسولینی IGF1R و میزان مرگ سلولی در هیپوکامپ رت‌های آلزایمری شده نژاد ویستار عمومى General پژوهشي Research <h3 dir="RTL" style="text-align:justify"><span style="line-height:2;"><span style="color:#000000;"><span style="font-size:12px;"><span style="font-family:IRANyekan;"><span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><strong><span lang="FA">زمینه و هدف:</span> </strong><span lang="AR-SA">بیماری آلزایمر یک اختلال عصبی است که در ابتدا با اختلالات خفیف حافظه مشخص می‌شود و</span> <span lang="AR-SA">در نهایت منجر به مرگ سلول&shy; ها در مغز می &shy;گردد. هدف از این مطالعه تعیین اثر اکتاپامین بر حافظه، فعالیت آنزیم &shy;های آنتی &shy;اکسیدانی، میزان بیان گیرنده انسولینی </span><span dir="LTR">IGF1R</span><span lang="AR-SA">، میزان مرگ سلولی و نیز تعداد پلاک&shy; های آمیلوئیدی در رت&shy; های آلزایمری شده نژاد ویستار می باشد.</span></span></span><br> <span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><span lang="FA"><strong>روش‌ها: </strong>در این مطالعه تجربی، </span><span lang="AR-SA">27 رت نر نژاد ویستار به &shy;طور تصادفی به 3 گروه (9 رت) تقسیم شدند: گروه کنترل، بدون جراحی و تیمار خاص بودند، گروه شم، با تزریق آمیلوئید بتا، آلزایمری شدند و نرمال سالین به صورت درون صفاقی دریافت کردند، و گروه درمانی، پس از آلزایمری شدن، اکتاپامین به&shy; صورت درون صفاقی دریافت نمودند. پارامترهای رفتاری، آنزیمی، بافت شناسی و نیز میزان بیان گیرنده انسولینی </span><span dir="LTR">IGF1R</span> <span lang="AR-SA">سنجش شدند. </span></span></span><br> <span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><strong><span lang="FA">یافته‌ها:</span> </strong><span lang="AR-SA">تست رفتاری نشان داد که میانگین تاخیر در ورود به محفظه تاریک دستگاه شاتل باکس در تیمار با اکتاپامین نسبت به گروه شم افزایش معناداری داشته است (0/05></span>P<span lang="AR-SA">). تعداد نسبی پلاک &shy;های آمیلوئیدی و نیز درصد سلول &shy;های مرده در هیپوکامپ مغز در تیمار با اکتاپامین نسبت به گروه شم کاهش معناداری نشان داد (0/001></span><span dir="LTR">P</span><span lang="AR-SA">). بیان گیرنده انسولینی </span><span dir="LTR">IGF1R</span><span lang="AR-SA"> و نیز فعالیت آنزیم &shy;های گلوتاتیون پراکسیداز و کاتالاز در تیمار با اکتاپامین نسبت به گروه شم افزایش معناداری داشت (0/001></span><span dir="LTR">P</span><span lang="AR-SA">).</span><span lang="FA" style="font-family:"B Mitra""></span></span></span><br> <span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><strong><span lang="FA">نتیجه‌گیری:</span></strong> <span lang="AR-SA">اکتاپامین به&shy; طور معنی‌داری توانست اختلالات ایجاد شده در حافظه، میزان فعالیت آنزیم &shy;های آنتی&shy;اکسیدانی گلوتاتیون پراکسیداز و کاتالاز، مرگ سلول&shy; های عصبی و نیز پلاک &shy;های آمیلوئیدی ایجاد شده در بیماری آلزایمر را بهبود بخشد.</span></span></span></span></span></span></span></h3> <div style="text-align: justify;"><span style="font-family:Times New Roman;"><span style="line-height:2;"><span style="color:#000000;"><span style="font-size:14px;"><span style="unicode-bidi:embed"><b>Background and Aim: </b>Alzheimer&#39;s disease is a neurological disorder characterized initially by mild memory impairments that ultimately lead to neuronal cell death in the brain. This study aimed to investigate the effects of Octapamine on memory, antioxidant enzyme activity, insulin-like growth factor-1 receptor (IGF1R) expression levels, cell death rates, and the number of amyloid plaques in Wistar rats with Alzheimer&rsquo;s disease.</span><br> <span style="unicode-bidi:embed"><b>Methods:</b> In this experimental study, 27 male Wistar rats were randomly divided into three groups (nine rats each): the control group, which underwent no surgery or special treatment; the sham group, which was induced with Alzheimer&rsquo;s disease via amyloid beta injection and received normal saline intraperitoneally; and the treatment group, which received Octapamine intraperitoneally following the induction of Alzheimer&rsquo;s disease. Behavioral, enzymatic, and histological parameters, as well as IGF1R expression levels, were measured.</span><br> <span style="unicode-bidi:embed"><b>Results:</b> Behavioral tests indicated that the mean delay in entering the dark compartment of the shuttle box was significantly increased in the Octapamine treatment group compared to the sham group (P<0.05). Additionally, both the relative number of amyloid plaques and the percentage of dead cells in the hippocampus showed a significant decrease in the Octapamine treatment group compared to the sham group (P<0.001). The expression of IGF1R, along with the activities of glutathione peroxidase and catalase enzymes, increased significantly in the Octapamine treatment group compared to the sham group (P<0.001).</span><br> <span style="unicode-bidi:embed"><b>Conclusion:</b> Octapamine significantly improved memory deficits, enhanced the activity of antioxidant enzymes (glutathione peroxidase and catalase), reduced neuronal cell death, and decreased amyloid plaque formation associated with Alzheimer&rsquo;s disease.</span></span></span></span></span></div> آلزایمر, اکتاپامین, گیرنده انسولینی IGF1R, مرگ سلولی Alzheimer’s disease, Octapamine, Insulin-Like Growth Factor-1 Receptor (IGF1R), Cell Death 353 363 http://feyz.kaums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-4677-1&slc_lang=fa&sid=1 Nasibeh Mohaghegh نسیبه محقق nasibeh.mohaghegh1393@gmail.com 2900319475328460047460 0009-0004-2661-2168 No Department of Cognitive Sciences, Islamic Azad University, Science and Research Branch, Tehran, Iran دانشگاه آزاد اسلامی، واحد علوم و تحقیقات، گروه علوم شناختی، تهران، ایران Maryam Ghobeh مریم قبه Biochemistry.ghobeh@gmail.com 2900319475328460047461 2900319475328460047461 Yes Department of Cognitive Sciences, Islamic Azad University, Science and Research Branch, Tehran, Iran دانشگاه آزاد اسلامی، واحد علوم و تحقیقات، گروه علوم شناختی، تهران، ایران Zahra Kianmehr زهرا کیان مهر z.kianmehr1@gmail.com 2900319475328460047462 2900319475328460047462 No Department of Biochemistry, Faculty of Biological Sciences, North Tehran Branch, Islamic Azad University, Tehran, Iran گروه بیوشیمی، دانشکده علوم زیستی، واحد تهران شمال، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران