fa اثر محافظتی کلروژنیک اسید بر استرس اکسیداتیو و التهاب ناشی از دیکلوفناک در کبد موش عمومى General پژوهشي Research <div style="text-align: justify;"><span style="line-height:2;"><span style="color:#000000;"><span style="font-size:12px;"><span style="font-family:IRANyekan;"><span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><b><span lang="FA">زمینه و هدف:</span></b> <span lang="AR-SA">دیکلوفناک یک داروی ضد التهاب غیر استروئیدی است که می تواند باعث آسیب های کبدی گردد. در این مطالعه اثر کلروژنیک اسید که یک ترکیب گیاهی با خواص ضد التهاب و آنتی اکسیدان است در مسمومیت کبدی القا شده با دیکلوفناک در موش ارزیابی شد.</span></span></span><br> <span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><b><span lang="FA">روش‌ها: </span></b><span lang="AR-SA">در این مطالعه تجربی، 42 موش</span><span dir="LTR">BALB/c<b> </b></span><b>&nbsp;</b><span lang="AR-SA">به&shy; صورت تصادفی به 7 گروه شامل کنترل (سالین)، دیکلوفناک، کلروژنیک اسید، دیکلوفناک+کلروژنیک اسید، دیکلوفناک+ویتامین </span>E<span lang="AR-SA">، دیکلوفناک+پروپیلن گلیکول (حلال کلروژنیک اسید) و پیشگیری (کلروژنیک اسید به مدت 6 روز و در روز هفتم دیکلوفناک) تقسیم شدند. همه تیمارها 7 روز انجام شد. در پایان، بیان ژن فاکتورهای پیش التهابی شامل اینترلوکین 1 بتا </span><span lang="AR-SA">&nbsp;(</span><span dir="LTR">IL-1&beta;</span><span lang="AR-SA">)</span><span lang="AR-SA"> و فاکتور نکروز تومور آلفا </span><span lang="AR-SA">(</span><span dir="LTR">TNF-&alpha;</span><span lang="AR-SA">) </span><span lang="AR-SA">و آنزیم های آنتی اکسیدانی شامل کاتالاز و سوپر اکسید دیسموتاز به روش </span><span dir="LTR">RT-PCR</span> سنجش گردید. </span></span><br> <span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><b><span lang="FA">یافته‌ها:</span></b><b> </b><span lang="AR-SA">دیکلوفناک به طور معناداری موجب افزایش بیان ژن فاکتورهای پیش التهابی </span><span lang="AR-SA">(</span><span dir="LTR">IL-1&beta;</span><span lang="AR-SA"> و </span><span dir="LTR">TNF-&alpha;</span><span lang="AR-SA">)</span><span lang="AR-SA"> و کاهش بیان ژن آنزیم&shy;های آنتی اکسیدانی (کاتالاز و سوپر اکسید دیسموتاز) گردید. در حالی که تجویزکلروژنیک اسید به مدت 7 روز به&shy;طور معناداری بیان ژن فاکتورهای پیش التهابی را کاهش و آنزیم&shy;های آنتی&shy;اکسیدان را افزایش داد. </span></span></span><br> <span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><b><span lang="FA">نتیجه‌گیری:</span></b> <span lang="AR-SA">نتایج این مطالعه بیانگر اثرات آنتی اکسیدانی و ضد التهابی کلروژنیک اسید در مسمومیت کبدی ناشی از دیکلوفناک در موش می&shy;باشد. این اثرات تقریبا با اثر ویتامین </span><span dir="LTR">E</span><span lang="AR-SA"> هم ارز است.</span><b><span lang="FA" style="font-family:"B Mitra""></span></b></span></span></span></span></span></span></div> <div style="text-align: justify;"><span style="color:#000000;"><span style="font-family:Times New Roman;"><span style="line-height:2;"><span style="font-size:12pt"><span style="unicode-bidi:embed"><b><span style="font-size:10.0pt">Background and Aim: </span></b><span style="font-size:10.0pt">Diclofenac, a non-steroidal anti-inflammatory drug, is known to induce liver damage. This study evaluated the protective effects of chlorogenic acid, a plant compound with anti-inflammatory and antioxidant properties, against diclofenac-induced hepatotoxicity in BALB/c mice.</span></span></span><br> <span style="font-size:12pt"><span style="unicode-bidi:embed"><b><span style="font-size:10.0pt">Methods:</span></b><span style="font-size:10.0pt"> In this experimental study, 42 BALB/c mice were randomly divided into seven groups: control (saline), diclofenac, chlorogenic acid, diclofenac + chlorogenic acid, diclofenac + vitamin E, diclofenac + propylene glycol (the solvent for chlorogenic acid), and a prevention group (chlorogenic acid administered for six days followed by diclofenac on the seventh day). All treatments were conducted over seven days. At the end of the treatment period, gene expression levels of pro-inflammatory factors, including interleukin 1 beta (IL-1&beta;) and tumor necrosis factor alpha (TNF-&alpha;), as well as antioxidant enzymes such as catalase and superoxide dismutase, were measured using RT-PCR.</span></span></span><br> <span style="font-size:12pt"><span style="unicode-bidi:embed"><b><span style="font-size:10.0pt">Results:</span></b><span style="font-size:10.0pt"> Diclofenac significantly increased the gene expression of pro-inflammatory factors (IL-1&beta; and TNF-&alpha;) while decreasing the expression of antioxidant enzymes (catalase and superoxide dismutase). Conversely, administration of chlorogenic acid for seven days significantly reduced the gene expression of pro-inflammatory factors and increased the levels of antioxidant enzymes.</span></span></span><br> <span style="font-size:12pt"><span style="unicode-bidi:embed"><b><span style="font-size:10.0pt">Conclusion:</span></b><span style="font-size:10.0pt"> The findings of this study indicate that chlorogenic acid exhibits antioxidant and anti-inflammatory effects in liver toxicity induced by diclofenac in mice. These effects are comparable to those of vitamin E.</span><span dir="RTL" lang="AR-SA" style="font-size:10.0pt"><span style="font-family:"B Mitra""></span></span></span></span></span></span></span></div> کلروژنیک اسید, دیکلوفناک, مسمومیت کبدی, آنتی اکسیدان‌ها, اینترلوکین ۱ بتا Chlorogenic Acid, Diclofenac, Liver Toxicity, Antioxidants, Interleukin 1 Beta 375 382 http://feyz.kaums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-4661-1&slc_lang=fa&sid=1 Mohamad Hadi Yazdani محمدهادی یزدانی hadisport97@gmail.com 2900319475328460047466 2900319475328460047466 No D.V.M. Graduate, Faculty of Veterinary Medicine, Shahrekord Branch, Islamic Azad University, Shahrekord, Iran دانشکده دامپزشکی، واحد شهرکرد، دانشگاه آزاد اسلامی، شهرکرد، ایران Firoozeh Saghaei فیروزه سقایی f_saghaei@yahoo.com 2900319475328460047467 2900319475328460047467 Yes Department of Basic Sciences, Faculty of Veterinary Medicine, Shahrekord Branch, Islamic Azad University, Shahrekord, Iran گروه علوم پایه، دانشکده دامپزشکی، واحد شهرکرد، دانشگاه آزاد اسلامی، شهرکرد، ایران Maryam Karimi-Dehkordi مریم کریمی دهکردی ma_karimivet58@yahoo.com 2900319475328460047468 2900319475328460047468 No Department of Clinical Sciences, Faculty of Veterinary Medicine, Shahrekord Branch, Islamic Azad University, Shahrekord, Iran گروه علوم درمانگاهی، دانشکده دامپزشکی، واحد شهرکرد، دانشگاه آزاد اسلامی، شهرکرد، ایران