fa تغییرات بیان پروتئین گیرنده گلوتاماتی NMDA و کانال Pannexin-1 در بافت آنتروم معده موش‌های صحرائی مبتلا به دیابت نوع 2 و تحت درمان با انسولین medicine, paraclinic medicine, paraclinic پژوهشي Research <div style="text-align: justify;"><span style="line-height:2;"><span style="color:#000000;"><span style="font-size:12px;"><span style="font-family:IRANyekan;"><span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><b><span lang="FA">زمینه و هدف:</span></b><span lang="FA"> شواهد نشان می&shy; دهد گیرنده &shy;های گلوتاماتی در بروز آسیب &shy;های گوارشی ناشی از دیابت نقش دارند. از این رو، در این مطالعه به الگوی بیان پروتئین گیرنده گلوتاماتی </span><span dir="LTR">N</span><span lang="FA">-</span><span lang="FA">متیل</span><span lang="FA">-</span><span dir="LTR">D</span><span lang="FA">-</span><span lang="FA">آسپارتات (</span><span dir="LTR">NMDA</span><span lang="FA">) و کانال </span><span dir="LTR">pannexin-1(Panx-1)</span><span lang="FA">، </span><span lang="FA">که ارتباط عملکردی مهمی با گیرنده‌های گلوتاماتی دارد، در معده موش&shy; های دیابتی نوع 2 پرداختیم. همچنین تأثیر درمان طولانی مدت با انسولین را بر تغییرات احتمالی پروتئین&shy; های مذکور بررسی کردیم.</span></span></span><br> <span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><b><span lang="FA">روش‌ها:</span></b><span lang="FA"> در این مطالعه تجربی 18 سر موش صحرایی نر ویستار با وزن تقریبی 90-80 گرم به طور تصادفی به 3 گروه (هر کدام 6 موش) تقسیم شدند: 1) کنترل با رژیم غذایی استاندارد، 2) دیابت نوع 2: تحت رژیم غذایی پرچرب به مدت 3 ماه + تک دوز استرپتوزوتوسین ( 35 میلی‌گرم بر کیلوگرم)، و 3) دیابت نوع 2 + درمان با انسولین. محتوای پروتئینی گیرنده </span><span dir="LTR">NMDA</span> <span lang="FA">و همچنین </span><span dir="LTR">Panx-1</span> <span lang="FA">با استفاده از روش وسترن بلات شناسایی و بین گروه ها مقایسه شد. </span></span></span><br> <span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><b><span lang="FA">یافته‌ها:</span></b><span lang="FA"> در معده موش</span>&shy;<span lang="FA">های دیابتی نوع 2 بیان پروتئین </span><span dir="LTR">Panx-1</span> <span lang="FA">به طور معنی &shy;دار کاهش داشت <span style="letter-spacing:-.1pt">(0/001</span></span><span dir="LTR"><span style="letter-spacing:-.1pt">P<</span></span><span lang="FA"><span style="letter-spacing:-.1pt">)</span></span><span lang="FA">، در حالی که بیان گیرنده </span><span dir="LTR">NMDA</span> <span lang="FA"><span style="letter-spacing:-.1pt">(0/001</span></span><span dir="LTR"><span style="letter-spacing:-.1pt">P<</span></span><span lang="FA"><span style="letter-spacing:-.1pt">) </span></span><span lang="FA">افزایش معنی&shy;داری را نشان داد. درمان با انسولین سطح بیان پروتئین </span><span dir="LTR">Panx-1</span> <span lang="FA">را در موش‌های دیابتی بهبود بخشید، علاوه بر این، درمان با انسولین باعث کاهش سطح بیان گیرنده </span><span dir="LTR">NMDA</span> <span lang="FA">در موش‌های دیابتی شد <span style="letter-spacing:-.1pt">(0/05</span></span><span dir="LTR"><span style="letter-spacing:-.1pt">P<</span></span><span lang="FA"><span style="letter-spacing:-.1pt">).</span></span></span></span><br> <span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><b><span lang="FA">نتیجه‌گیری:</span></b><span lang="FA"> نتایج حاضر حاکی از تغییرات مهم سطوح پروتئینی گیرنده </span><span dir="LTR">NMDA</span> <span lang="FA">و کانال </span><span dir="LTR">Panx-1</span> <span lang="FA">و نقش احتمالی آنها در بروز آسیب&shy; های حسی-حرکتی و ترشحی مرتبط با دیابت است. اصلاح تغییرات فوق ممکن است در بهبود آسیب&shy; های عملکردی ناشی از دیابت مزمن نوع 2 نقش داشته باشد. </span></span></span></span></span></span></span></div> <div style="text-align: justify;"><span style="font-size:14px;"><span style="line-height:2;"><span style="color:#000000;"><span style="font-family:Times New Roman;"><span style="unicode-bidi:embed"><b>Background and Aim: </b>Evidence shows that glutamate receptors play a role in the occurrence of gastrointestinal damage caused by diabetes. Therefore, in this study, the protein expression pattern of glutamate receptor N-methyl-D-aspartate (NMDA) and pannexin-1 (Panx-1) channel, which has an important functional relationship with glutamate receptors, in the stomach of type 2 diabetic rats were investigated. We also assessed the effect of long-term treatment with insulin on the possible changes of the mentioned proteins.</span><br> <span style="unicode-bidi:embed"><b><span lang="EN">Methods:</span></b> In this experimental study, 18 male Wistar rats weighing approximately 80-90 grams were randomly assigned into 3 groups (6 rats each): 1) control with standard diet, 2) type 2 diabetes: high-fat diet for 3 months + single dose of streptozotocin (35 mg/kg), and 3) type 2 diabetes + insulin treatment. The protein content of NMDA receptor as well as Panx-1 was detected using western blot method and compared among groups.</span><br> <span style="unicode-bidi:embed"><b><span lang="EN">Results:</span></b> In the stomach of type 2 diabetic rats, the expression of Panx-1 protein was significantly decreased (P<0.001), while the expression of NMDA receptor (P<0.001) showed a significant increase. Insulin treatment improved the expression level of Panx-1 protein in diabetic rats, in addition, insulin treatment decreased the expression level of NMDA receptor in diabetic rats (P<0.05).</span><br> <span style="unicode-bidi:embed"><b><span lang="EN">Conclusion:</span></b> The present findings indicate important changes in protein levels of NMDA receptor and Panx-1 channel and their possible role in the occurrence of sensory-motor and secretory damage related to diabetes. The correction of the above changes may play a role in improving the functional damage caused by type 2 diabetes.</span></span></span></span></span></div> دیابت نوع 2, گیرنده NMDA, کانال Pannexin-1 Type 2 diabetes, NMDA receptor, Pannexin-1 channel 473 480 http://feyz.kaums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-4419-2&slc_lang=fa&sid=1 Hossein Rezazadeh Mehrizi حسین رضازاده مهریزی rezazadeh.phy@gmail.com 2900319475328460043698 2900319475328460043698 No Department of Physiology, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران Nepton Soltani نپتون سلطانی solnep2002@yahoo.com 2900319475328460043699 2900319475328460043699 No Department of Physiology, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران Nasrin Mehranfard نسرین مهرانفرد nasrin_mehranfar@yahoo.com 2900319475328460043700 2900319475328460043700 No Neurophysiology Research Center, Cellular and Molecular Medicine Research Institute, Urmia University of Medical Sciences, Urmia, Iran مرکز تحقیقات نوروفیزیولوژی، موسسه پزشکی سلولی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی ارومیه، ارومیه، ایران Maedeh Ghasemi مائده قاسمی ghasemi.m@med.mui.ac.ir 2900319475328460043701 2900319475328460043701 Yes Department of Physiology, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران