Feyz Medical Sciences Journal

fa بررسی میزان بیان ژن های Beclin-1 و Atg5 در سلول های خون محیطی بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید Evaluation of Beclin-1 and Atg5 genes expression levels in peripheral blood cells of patients with rheumatoid arthritis medicine, paraclinic medicine, paraclinic پژوهشي Research <div style="text-align: justify;">سابقه و هدف: آرتریت روماتوئید یک بیماری خودایمنی التهابی مزمن است که بهطور اوّلیه مفاصل را تحت تأثیر قرار می دهد. سلول های T و سایر سلول های ایمنی به بافت سینوویال فراخوانده شده، موجب پیشبرد این بیماری می شوند. اتوفاژی فرآیندی است که با تجزیه ی ارگانل های درون سلولی همراه است و به عنوان تنظیم کننده هموستاز سلول می تواند روی فعالشدن سلول های ایمنی تأثیر گذاشته، در پاتوژنز آرتریت روماتوئید مشارکت داشته باشد. هدف این مطالعه ارزیابی سطح بیان ژن های مرتبط با اتوفاژی در دو گروه از بیماران آرتریت روماتوئید و افراد سالم بوده است. مواد و روش ها: خون محیطی از سه گروه از افراد، شامل 20 بیمار درمان نشدهی آرتریت روماتوئید، 20 بیمار آرتریت روماتوئید تحت درمان (با داروهای متوترکسات، هیدروکسی کلروکین و پردنیزولون) و 20 فرد سالم تهیه شد. بیان دو ژن مرتبط با اتوفاژی Atg5 و Beclin-1در سلول های خون محیطی با استفاده از روش Real time PCR ارزیابی شد. نتایج: بیان ژن Beclin-1 به میزان 3/41 برابر در بیماران درمان نشدهی آرتریت روماتوئید نسبت به افراد سالم افزایش نشان داد اما بیان این ژن در بیماران تحت درمان نسبت به افراد سالم 54/1 برابر بود (0/05<P). بیان ژن Atg5 در بیماران درمان نشدهی آرتریت روماتوئید به میزان 2/4 برابر نسبت به افراد سالم افزایش داشت (0/05<P). نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد در بیماران درمان نشده آرتریت روماتوئید، افزایش بیان ژن های اتوفاژی می تواند در پیشبرد پاتوژنز این بیماری دخیل باشد. به عبارت دیگر یافته ها نشان داد کاهش اتوفاژی می تواند شدت بیماری را در افراد مبتلا به آرتریت روماتوئید کم کند.</div> <div style="text-align: justify;">Background: Rheumatoid arthritis (RA) is a chronic inflammatory autoimmune disease, which primarily affects the joints. During RA development, T cells and other immune cells are recruited to the synovial tissue and promote RA. Autophagy is a process in which intracellular organelles and compounds are degraded. Autophagy as a regulator of cell homeostasis can affect immune cells activation and contribute in RA pathogenesis. The aim of this study was to evaluate the autophagy-related genes (Atgs) expression in two groups of RA patients and healthy subjects. Materials and Methods: Peripheral blood was obtained from three groups of donors including 20 patients with early RA, 20 undertreatment RA patients (with methotrexate, hydroxychloroquine and prednisolone therapy) and 20 age- and sex-matched healthy subjects. The expression of two autophagy-related genes was investigated by the real-time PCR technique. Results: The Beclin-1 expression showed a 3.41-fold increase in the patients with early RA compared to healthy subjects but in the under treatment patients it was 1.5 times higher than healthy persons (P<0.05). The Atg5 gene expression in the early RA patients increased by 2.4 times more than healthy subjects (P<0.05). Conclusion: The findings of this study show that in early RA patients, the increased expression of Atgs can promote RA pathogenesis. Also, findings suggest that the decreased autophagy can reduce RA severity.</div> اتوفاژی, ژن های مرتبط با اتوفاژی, آرتریت روماتوئید, Atg5, Beclin-1 Autophagy, Autophagy related genes, Rheumatoid arthritis, Atg5, Beclin-1 135 142 http://feyz.kaums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-2308-1&slc_lang=fa&sid=1 Bahareh Kardideh بهاره کاردیده bahark7997@gmail.com 2900319475328460025260 2900319475328460025260 No Department of Immunology, Faculty of Medicine, Kermanshah University of Medical Sciences, Kermanshah, I. R. Iran. گروه ایمونولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی کرمانشاه، کرمانشاه، ایران Mona Sadeghalvad مونا صادق الوعد mona.sad64@gmail.com 2900319475328460025261 2900319475328460025261 No Department of Immunology, Faculty of Medicine, Tehran University of Medical sciences, Tehran, I. R. Iran. گروه ایمونولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران Zahra Samimi زهرا صمیمی zahrasamimi15@gmail.com 2900319475328460025262 2900319475328460025262 No Department of Immunology, Faculty of Medicine, Kermanshah University of Medical Sciences, Kermanshah, I. R. Iran. گروه ایمونولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی کرمانشاه، کرمانشاه، ایران Hamid Reza Mohammadi Motlagh حمیدرضا محمدی مطلق mohammadimotlagh@gmail.com 2900319475328460025263 2900319475328460025263 No Molecular Biologic Research Center, Kermanshah University of Medical Sciences, Kermanshah, I. R. Iran. مرکز تحقیقات بیولوژیک پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی کرمانشاه، کرمانشاه، ایران Mahdi Taghadosi مهدی تقدسی mtaghad@gmail.com 2900319475328460025264 2900319475328460025264 Yes Department of Immunology, Faculty of Medicine, Kermanshah University of Medical Sciences, Kermanshah, I. R. Iran. گروه ایمونولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی کرمانشاه، کرمانشاه، ایران