fa اثر دریافت مزمن کافئین بر آستانه تشنج کلونیک ناشی از پنتیلن تترازول و متابولیت های نیتریک اکساید در موش سوری عمومى General پژوهشي Research <div style="text-align: justify;"><strong><span style="font-family:b zar;"><span style="font-size:9.0pt;">سابقه و هدف:</span></span></strong><strong><span style="font-family:b lotus;"><span style="font-size:9.0pt;"> دریافت طولانی&shy; مدت کافئین حساسیت به تشنج را کاهش داده و اثر حفاظتی دارد. این اثر حفاظتی کافئین ممکن است تا اندازه&shy;ای به &shy;واسطه بلوک گیرنده </span></span></strong><span dir="LTR"><span style="font-family:times new roman,serif;"><span style="font-size:9.0pt;">A_2A</span></span></span><strong><span style="font-family:b lotus;"><span style="font-size:9.0pt;"> آدنوزین</span></span></strong> <strong><span style="font-family:b lotus;"><span style="font-size:9.0pt;">باشد. با درنظر گرفتن اینکه فعال شدن گیرنده &shy;های </span></span></strong><span dir="LTR"><span style="font-family:times new roman,serif;"><span style="font-size:9.0pt;">A_2A</span></span></span><strong><span style="font-family:b lotus;"><span style="font-size:9.0pt;"> سبب افزایش سطح نیتریک اکساید می &shy;شود، هدف از مطالعه حاضر بررسی اثر دریافت مزمن کافئین بر آستانه تشنج ناشی از پنتیل ن&shy;تترازول </span></span></strong><span dir="LTR"><span style="font-family:times new roman,serif;"><span style="font-size:9.0pt;">(PTZ)</span></span></span> <strong><span style="font-family:b lotus;"><span style="font-size:9.0pt;">و اندازه&shy; گیری سطح متابولیت&shy; های نیتریک اکساید می &shy;باشد. </span></span></strong><br> <strong><span style="font-family:b zar;"><span style="font-size:9.0pt;">مواد و روش ها:</span></span></strong><strong><span style="font-family:b lotus;"><span style="font-size:9.0pt;"> در این مطالعه موش &shy;های سوری نر نژاد </span></span></strong><span dir="LTR"><span style="font-family:times new roman,serif;"><span style="font-size:9.0pt;">NMRI</span></span></span><strong><span style="font-family:b lotus;"><span style="font-size:9.0pt;"> (وزن 30- 25 گرم) به یک گروه کنترل و دو گروه آزمایش (تعداد 9 سر در هر گروه) تقسیم شدند. آستانه تشنج کلونیک ناشی از </span></span></strong><span dir="LTR"><span style="font-family:times new roman,serif;"><span style="font-size:9.0pt;">PTZ</span></span></span><strong><span style="font-family:b lotus;"><span style="font-size:9.0pt;"> متعاقب90 روز تجویز خوراکی کافئین (100 و 300 &nbsp;میلی&shy;گرم در لیتر آب آشامیدنی) در گروه&shy; های آزمایشی و آب آشامیدنی برای گروه کنترل اندازه&shy; گیری شد. در پایان آزمایش اندازه&shy; گیری متابولیت&shy; های نیتریک اکساید در بافت مغز با روش گریس انجام گرفت.</span></span></strong><br> <strong><span style="font-family:b zar;"><span style="font-size:9.0pt;">نتایج:</span></span></strong><strong><span style="font-family:b lotus;"><span style="font-size:9.0pt;"> تجویز مزمن کافئین در غلظت&shy; های 100 و 300 میلی&shy; گرم در لیتر آب آشامیدنی به&shy; مدت 90 روز آستانه تشنج ناشی از </span></span></strong><span dir="LTR"><span style="font-family:times new roman,serif;"><span style="font-size:9.0pt;">PTZ</span></span></span> <strong><span style="font-family:b lotus;"><span style="font-size:9.0pt;">را تغییر نداد. از طرف دیگر، هر دو غلظت کافئین سبب کاهش معنی&shy; دار سطح متابولیت&shy; های نیتریک اکساید در مقایسه با گروه کنترل شد (</span></span></strong><strong><span style="font-family:b lotus;"><span style="font-size:9.0pt;">0/05</span></span></strong><span dir="LTR"><span style="font-family:times new roman,serif;"><span style="font-size:9.0pt;"> <</span></span></span><em><span dir="LTR"><span style="font-family:times new roman,serif;"><span style="font-size:9.0pt;">P</span></span></span></em><strong><span style="font-family:b lotus;"><span style="font-size:9.0pt;">).</span></span></strong><br> <strong><span style="font-family:b zar;"><span style="font-size:9.0pt;">نتیجه &shy;گیری:</span></span></strong><strong><span style="font-family:b lotus;"><span style="font-size:9.0pt;"> در تائید مطالعات قبلی، نتایج این مطالعه نشان داد که تجویز مزمن کافئین تاثیری بر تشنجات ندارد. کاهش سطح متابولیت&shy; های نیتریک اکساید و درنتیجه کاهش تحریک پذیری نورون&shy; ها احتمالا مکانیسم اصلی حفاظتی تجویز مزمن کافئین می&shy; باشد. بلوک گیرنده &shy;های </span></span></strong><span dir="LTR"><span style="font-family:times new roman,serif;"><span style="font-size:9.0pt;">A_2A</span></span></span><strong><span style="font-family:b lotus;"><span style="font-size:9.0pt;"> آدنوزین متعاقب دریافت مزمن کافئین ممکن است در کاهش سطح متابولیت&shy; های نیتریک اکساید دخیل باشد.</span></span></strong></div> <div style="text-align: justify;"><strong>Background:</strong> Long-term caffeine intake decreases seizure susceptibility and has protective effect. This protective effect of caffeine may be due to the blockade of A_2A adenosine receptors. Considering that activation of adenosine A_2Areceptors elevates nitric oxide production, the aim of the present study was to investigate the effect of chronic caffeine intake on the pentylenetetrazole (PTZ)-induced seizure threshold and measurement of nitric oxide metabolites levels in mice.<br> <strong>Material</strong><strong>s</strong><strong> and Methods:</strong> In this study, NMRI male mice (weighing 25-30 g) were divided into 3 groups including one control and two experimental groups (n=9 in each group). PTZ- induced clonic seizure was measured following oral intake of caffeine in experimental groups (100 and 300 mg/L in the drinking water) or only tap water in the control group for 90 days. Measurement of nitric oxide metabolites in the brain tissues was done at the end of the experiments using the Greiss method.<br> <strong>Results:</strong> The chronic caffeine intake at concentrations of 100 and 300 mg/L in the drinking water for 90 days did not change the seizure threshold. On the other hand, both concentrations of caffeine significantly decreased nitric oxide metabolites levels compared to the control group (<em>P</em><0.05).<br> <strong>Conclusion:</strong> The results of this study confirmed and extended previous studies that chronic caffeine intake has no effect on seizure. Reduced levels of nitric oxide metabolites and resultant decreased neuronal excitability may be the main protective mechanism of the chronic caffeine intake. Blockade of the A_2A adenosine receptors following the chronic caffeine intake may be involved in decreased levels of nitric oxide metabolites.</div> کافئین, تشنج, پنتیلن تترازول, نیتریک اکساید, گیرنده آدنوزین Caffeine, Seizure, Pentylenetetrazole, Nitric oxide, Adenosine receptor 339 345 http://feyz.kaums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1352-3&slc_lang=fa&sid=1 Zahra Esmaili زهرا اسماعیلی zesmaili1370@gmail.com 2900319475328460022281 2900319475328460022281 No Physiology Research Center, Kashan University of Medical Sciences, Kashan, I. R. Iran. مرکز تحقیقات فیزیولوژی، دانشگاه علوم پزشکی کاشان، کاشان، ایران Azhdar Heydari اژدر حیدری heydariazh@gmail.com 2900319475328460022282 2900319475328460022282 Yes Physiology Research Center, Kashan University of Medical Sciences, Kashan, I. R. Iran. مرکز تحقیقات فیزیولوژی، دانشگاه علوم پزشکی کاشان، کاشان، ایران