fa بررسی اثرات قطع عصب نخاعی L5 بر آستانه فعال سازی فیبرهای ‌A‌-دلتا و C و نیز القای LTP در شاخ خلفی نخاع توسط تحریک الکتریکی پرفرکانس عصب سیاتیک در موش صحرایی medicine, paraclinic medicine, paraclinic پژوهشي Research <p><strong>سابقه و هدف:</strong> مکانیسم‌های مرکزی دخیل در ایجاد و تداوم درد نوروپاتیک نامشخص می‌باشند. در مطالعه حاضر تغییرات تقویت سیناپسی بلند مدت LTP , Long-Term Potentiation ) ) در نورون‌های WDR ( Wide Dynamic Range ) شاخ خلفی نخاع به ­دنبال ایجاد یک مدل نوروپاتی محیطی بررسی گردید . </p><p><strong>مواد ‌و ‌روش ­ها:‌</strong> در این پژوهش از 26 مو‌ش صحرایی نر نژاد ویستار ‌ استفاده گردید. جهت ایجاد نوروپاتی از مدل ( SNL (Spinal Nerve Ligation استفاده شد. به­ منظور تایید نوروپاتی ایجاد شده، از تست‌های‌ رفتاری هیپرآلژزی‌ حرارتی ‌و‌ آلودینیای ‌مکانیکی 1 روز ‌قبل‌ از‌ جراحی‌ و سپس ‌در روزهای ‌2، ‌5، ‌7، ‌14، ‌21‌ و ‌28‌ ‌پس ‌از جراحی‌انجام گردید. برای بررسی تغییرات LTP از تکنیک Single-Unit Recording استفاده گردید ؛ به این‌صورت که در روز 14 پس از جراحی، تغییرات LTP و پاسخ ‌فیبرهای ‌ A ‌ -دلتا و C در سطح سیناپس نورون‌های WDR شاخ خلفی نخاع با تحریک الکتریکی پرفرکانس ( , HFS 100 هرتز و شدت جریان 6 برابر آستانه ‌فیبرهای C ‌) که به عصب سیاتیک داده می ­ شد به­‌مدت 2 ساعت بررسی گردید. </p><p><strong>نتایج:</strong> نوروپاتی باعث بروز هیپرآلژزی حرارتی و آلودینیای مکانیکی از روز 2 بعد از نوروپاتی گردید و ‌تا روز 28 ادامه داشت. ثبت الکتروفیزیولوژی در روز 14 بعد از نوروپاتی نشان داد که تحریک پرفرکانس توانست LTP را در هر دو نوع فیبر A ‌-دلتا و C ‌در گروه‌های نوروپاتی و شم برای 2 ساعت القا نماید. هم­ چنین، نوروپاتی منجر به کاهش معنی دار آستانه فعال­سازی فیبرهای مذکور شد. </p><p><strong>نتیجه‌گیری:</strong> LTP القایی با تحریک الکتریکی پرفرکانس در نورون‌های WDR نخاع می­تواند یکی از مکانیسم­ های مرکزی دخیل در تداوم درد نوروپاتیک باشد. </p> <p><strong>Background:</strong> The underlying central mechanisms for the development and maintenance of neuropathic pain are unknown. The current study aimed to evaluate the long-term potentiation (LTP) changes in spinal dorsal horn wide dynamic range (WDR) neurons following a peripheral neuropathy model. </p><p><strong>Materials and Methods:</strong> This study was conducted on 26 male Wistar rats. The spinal nerve ligation (SNL) model was performed to induce neuropathy. After surgery, thermal hyperalgesia and mechanical allodynia were evaluated one day before neuropathy, and then on days 2, 5, 7, 14, 21 and 28 after neuropathy. Single-unit recording was used to study the changes of LTP. The changes of LTP and Aδ- and C-fiber evoked responses by high-frequency stimulation (100 Hz and current intensity six times that of the threshold for activation of C- fibers) of sciatic nerve in spinal WDR synapses were studied on day 14 after surgery up to 2 hours. </p><p><strong>Results:</strong> Neuropathy was induced thermal hyperalgesia and mechanical allodynia on day 2 and persisted for 28 days after neuropathy. Electrophysiological recording revealed that HFS induced LTP either in the Aδ- or in the C-fibers in both sham and neuropathy groups up to 2 hr on day 14 after neuropathy. Neuropathy also significantly decreased the threshold of these fibers.</p><p><strong>Conclusion:</strong> LTP-induced HFS in spinal WDR neurons can be one of the underlying central mechanisms in the maintenance of neuropathic pain. </p> درد نوروپاتیک, هیپرآلژزی, آلودینیا, LTP Neuropathic pain, Hyperalgesia, Allodynia, LTP 325 335 http://feyz.kaums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-176-1145&slc_lang=fa&sid=1 Zahra Bahari زهرا بهاری 2900319475328460012580 2900319475328460012580 No Homa Manaheji هما مناهجی hshardimanaheji@yahoo.com 2900319475328460012581 2900319475328460012581 Yes Shahid Beheshti University of Medical Sciences دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی Narges Hosseinmardi نرگس حسین مردی 2900319475328460012582 2900319475328460012582 No Gholam Hosein Meftahi غلامحسین مفتاحی 2900319475328460012583 2900319475328460012583 No Mehdi Sadeghi مهدی صادقی 2900319475328460012584 2900319475328460012584 No Seyyed Mohammad Noorbakhsh سید محمد نوربخش 2900319475328460012585 2900319475328460012585 No