[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: درباره مجله :: شماره جاری :: تمام شماره‌ها :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
اطلاعات نشریه::
بانک‌ها و نمایه‌ها::
آرشیو مجله و مقالات::
برای نویسندگان::
اخلاق در پژوهش::
برای داوران::
تسهیلات پایگاه::
تماس با ما::
هوش مصنوعی::
::
Basic and Clinical Biochemistry and Nutrition
..
DOAJ
..
CINAHL
..
EBSCO
..
IMEMR
..
ISC
..
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
..
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
..
enamad
..
:: جستجو در مقالات منتشر شده ::
۲ نتیجه برای انفارکتوس قلبی

علیرضا نیکوزاده، رقیه پوزش جدیدی، علیرضا نورآذر، مسعود اصغرپور ارشد، جبار بشیری،
دوره ۲۶، شماره ۴ - ( ۵-۱۴۰۱ )
چکیده

سابقه و هدف: ناکارآمدی میتوکندریایی یکی از سازوکارهای احتمالی پیشرفت بیماری قلبی است. تحقیق حاضر با هدف بررسی تأثیر هشت هفته تمرین هوازی و مصرف مکمل کورکومین بر بیان ژن PGC-۱α و سیترات سینتاز میتوکندریایی کاردیومیوسیت‌ موش‌های نر مدل سکته قلبی انجام شد.
مواد و روش‌ها: ۴۰ سر موش صحرایی نر به‌صورت تصادفی به ۵ گروه کنترل سالم، کنترل سکته قلبی، تمرین هوازی، مکمل و تمرین + مکمل تقسیم شدند. گروه تمرین و تمرین + مکمل به‌مدت ۸ هفته تحت‌تأثیر تمرین بر روی نوار گردان الکترونیکی هوشمند حیوانی به‌صورت ۵ روز در هفته قرار گرفتند. در این زمان گروه کنترل سکته قلبی و مکمل، برنامه تمرینی نداشت. در ابتدا کنترل سالم، کشتار شدند. بیان ژن PGC-۱α و سیترات سینتاز میتوکندریایی با استفاده از روش  Real-time PCRبه‌دست آمد. ﺩﺍﺩﻩ‌ﻫﺎ ﺑﺎ ﺍﺳﺘﻔﺎﺩه ﺍﺯ ﺁﺯﻣﻮن شاپیروویلک و تحلیل واریانس دوطرفه و یک‌طرفه و آزمون تعقیبی توکی ﺁﻧﺎﻟﻴﺰ ﺷﺪﻧﺪ.
نتایج: یافته‌ها نشان داد که بیان PGC-۱α و سیترات‌سینتاز کاردیومیوسیت‌ها در گروه‌های تمرین‌کرده با و بدون مصرف کورکومین به‌طور معنی‌داری بیشتر از گروه‌های مکمل و کنترل سکته قلبی است (۰/۰۰۱ =P). بین دو گروه تمرین و تمرین + مکمل هم تفاوت معنی‌داری مشاهده نشد. بیان هر دو ژن در گروه کنترل سکته قلبی کمتر از کنترل سالم بود (۰/۰۵P).
نتیجه‌گیری: هشت هفته تمرین هوازی به‌تنهایی و در ترکیب با کورکومین، به افزایش بیان ژن PGC-۱α و سیترات‌سینتاز منجر گردید. اثر توأم تمرین و کورکومین به‌طور غیر معنی‌داری بیشتر بود.

علیرضا روزبهانی، صالح رحمتی احمدآباد،
دوره ۲۷، شماره ۳ - ( ۳-۱۴۰۲ )
چکیده

سابقه و هدف: آپوپتوز یک فرایند سلولی محافظت‌کننده است و فعالیت بدنی و کورکومین ممکن است برخی از مسیرهای پیام‌رسانی مربوط به آپوپتوز را تحت تأثیر قرار دهد. هدف از پژوهش حاضر، ارزیابی تاثیر تمرین تناوبی شدید و مصرف کورکومین بر بیان ژن کاسپاز ۳ و ۹ میتوکندریایی کاردیومیوسیت‌ موش‌های نر مدل سکته قلبی بود.
مواد و روشها: ۳۲ سر موش صحرایی نر مبتلا به آنفارکتوس میوکارد به طور مساوی و تصادفی به ۴ گروه (۸ تایی) تمرین تناوبی با شدت بالا، مکمل، کنترل و مکمل+تمرین تقسیم شدند. گروه­ های تمرینی به مدت ۸ هفته تحت تاثیر تمرین تناوبی با شدت بالا (۱۰ وهله‌ فعالیت ۴ دقیقه‌ای با شدت ۹۰-۸۵ درصد VO۲max) قرار گرفتند. مقدار ۱۵ میلی‌گرم کورکومین خالص به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن، ۵ روز در هفته و به صورت گاواژ به گروه‌های مکمل و تمرین+مکمل داده شد. تمامی موش‌های صحرایی، ۴۸ ساعت پس از آخرین جلسه تمرین، توسط تزریق درون ‌صفاقی کتامین و زایلازین بیهوش گردیدند، سپس جراحی و تشریح موش ­های صحرایی انجام شد.
نتایج: تحلیل آماری بیانگر کاهش معنی­دار در بیان ژن کاسپاز ۳ و ۹ در گروه تمرین و تمرین+مکمل نسبت به دو گروه کنترل و مکمل بود.
نتیجه‌گیری: تمرین تناوبی شدید و مصرف کورکومین به کاهش آپوپتوز میتوکندری عضله قلبی منجر می­شوند. یافته­ های حاضر نشان داد که بیان کاسپاز ۳ و کاسپاز ۹ در بافت قلبی فاکتوری تمرین‌پذیر است.


صفحه 1 از 1     

مجله علوم پزشکی فیض Feyz Medical Sciences Journal
Persian site map - English site map - Created in 0.08 seconds with 35 queries by YEKTAWEB 4703