سابقه و هدف: عناصر کروم ( Cr )، نیکل ( Ni )، کادمیوم ( Cd )، آرسنیک ( As )، سلنیوم ( Se ) و روی ( Zn ) به­علت ضرورت و کمیت خیلی محدود در بدن انسان به­عنوان عناصر کمیاب در نظر گرفته می‌شوند. این عناصر به­عنوان ترکیبات ضروری سیستم‌های آنزیمی بیولوژیکال یا پروتئین‌های ساختاری مورد نیاز هستند. فقدان هریک از این عناصر کمیاب منجر به شرایط پاتولوژیک نامطلوب می­گردد و از آنجایی­که سرطان علت اصلی مرگ و میر در سراسر جهان است، هدف از این مقاله، مروری جدید بر اثر عناصر کمیاب در ایجاد سرطان یا حفظ سلامتی است.

مواد و روش‌ها: از سایت‌های Scopus, PubMed, Google scholar و ScienceDirect استفاده شد. و معیار‌های مختلفی جهت انتخاب مقاله اعمال گردید.

نتایج: به­طور کلی سرطان‌زایی ترکیبات کروم، نیکل، کادمیوم و آرسنیک شناخته شده ‌است . سیستم ترمیم و بازسازی DNA اهداف بسیار حساسی برای این عناصر هستند که منجر به کاهش حذف آسیب‌های درونی DNA شده و خطر تشکیل تومور را افزایش می‌دهند. مطالعات اپیدمیولوژیک نشان می‌دهد که کروم و نیکل با سرطان ریه و بینی در انسان در ارتباط هستند. هم­چنین، تماس با آرسنیک و کادمیوم خطر ابتلا به سرطان ریه را افزایش می‌دهد. به­علاوه، براساس مطالعات انجام شده یک ارتباط معکوس بین مواجهه با سلنیوم و خطر سرطان پروستات و همین­طور بین روی و سرطان سینه دیده شده است.

نتیجه‌گیری: اگرچه تماس با محیط یک شرط اساسی در تجمع عناصر است، اما ویژگی‌های فردی و عوامل ژنتیکی نیز در ایجاد این وضعیت سهیم می باشند . به­طور کلی، اثرات عناصر کمیاب به فاکتورهای زیادی وابسته است.

سابقه و هدف: آرسنیک غیرآلی که سبب آلوده­کردن آب آشامیدنی بیش از ۱۰۰ میلیون انسان در دنیا شده است، یک ماده کارسینوژن است و مجاورت طولانی­مدت با آن می­تواند به­عنوان یکی از بزرگترین تهدیدها برای سلامتی انسان محسوب شود. حتی سطوح پائین مجاورت با آرسنیک، سبب افزایش ریسک سرطان پوست، مثانه و ریه می­گردد؛ به­طوری­که ریسک ابتلا به سرطان پوست را دو برابرکرده و سالانه بیش از ۵۲۹۷ مورد سرطان ریه به آرسنیک نسبت داده می­شود.

مواد و روش­ها: مطالعات اخیر در این زمینه با استفاده از بانک­های اطلاعاتی PubMed, Science direct, Google scholar, Ovid تحت بررسی مروری و آنالیز قرار گرفتند.

نتایج: آرسنیک از طریق القای استرس اکسیداتیو و تولید ROS در شروع و پیش­برد سرطان دخالت دارد. هم­چنین، متیلاسیون آرسنیک به وسیله s -آدنوزیل متیونین و گلوتاتیون، سبب تولید گونه­های بسیار سمی متیله آرسنیک با فعالیت سیتوتوکسیک قوی و اثر مهارکنندگی آنزیم و اثرات اپی­ژنیکی نظیر تغییرات هیستونی و متیلاسیون DNA می­شود. آرسنیک قادر است به گروه­های سولفیدریل سیستئین برخی از پروتئین­ها باند شده و فعالیت آنها را مهار کند. به­علاوه، دارای اثرات سینرژیک با تنباکو و الکل در القا سرطان می­باشد.

نتیجه­گیری: مرور مطالعات اخیر انجام شده نشان می­دهد که تماس با آرسنیک می­تواند به­عنوان یک بیومارکر قوی در کارسینوژنسیتی القا شده با آرسنیک مطرح شود. بیان مکانیسم­های کارسینوژنسیتی آرسنیک جهت درمان و پیشگیری از سرطان­های القا شده با این عنصر، اهمیت دارد.