سابقه و هدف: افسردگی از شایع­ترین بیماری­های روانپزشکی و یک اختلال خلقی شایع است. در ایجاد آن علاوه بر نقش پیام­رسان­های عصبی و رویدادهای زندگی، محرک­های درونی مانند سطح سرمی کلسترول، آلبومین، فریتین، قند و فاکتورهای انعقادی نیز دخیل­اند. هدف از این مطالعه تعیین سطح سرمی کلسترول، آلبومین، فریتین در بیماران همودیالیزی با و بدون افسردگی اساسی است.

مواد و روش­ها: این مطالعه توصیفی-مقطعی در سال ۱۳۸۹ بر روی ۱۰۰ بیمار همودیالیزی مراجعه­کننده به بخش دیالیز بیمارستان اخوان کاشان انجام شد. بیماران از نظر ابتلا به افسردگی توسط پرسشنامه افسردگی Beck و مصاحبه بالینی ارزیابی شده و سپس داده­ها تحلیل شدند.

نتایج: از میان ۱۰۰ بیمار همودیالیزی مورد بررسی۵۰ نفر (۳۹ درصد مردان و ۹/۵۶ درصد زنان) مبتلا به افسردگی بودند. میانگین سطح سرمی آلبومین، فریتین و کلسترول در بیماران همودیالیزی مبتلا به افسردگی به­ترتیب ۸۸/۳ میلی ­ گرم در لیتر، ۷۴/۶۰۱ میکرو مول در لیتر، و ۵۶/۱۶۱ میلی­گرم در دسی لیتر بود و در بیماران بدون افسردگی به­ترتیب ۹۹/۳ میلی ­ گرم در لیتر، ۶۸/۵۷۹ میکرو مول در لیتر، ۱۴/۱۵۲ میلی­گرم در دسی لیتر بود . اختلاف بین دو گروه از نظر آماری معنی­دار نبود . بین وجود بیماری­های همراه و محل زندگی با اختلال افسردگی رابطه معنی­داری دیده شد (به­ترتیب: ۰۰۳/۰= P و ۰۳۲/۰=P).

نتیجه­گیری: بین سطح آلبومین، فریتین و کلسترول با افسردگی ارتباطی دیده نشد. عواملی مانند جنسیت، بیماری­های همراه به­ویژه فشار خون، و محل سکونت ممکن است در ابتلا به افسردگی در بیماران همودیالیزی موثر باشند.

سابقه و هدف: نفروپاتی ممبرانوس یکی از شایع­ترین علل سندروم نفروتیک و نارسایی کلیه در بالغین غیر دیابتی می­باشد. در این مقاله بهترین روش­های تشخیصی و درمانی این بیماری معرفی و بررسی می­شوند .

مواد و روش­ها: پس از ارائه خلاصه­ای از همه­گیر شناسی، فرآیند ایجاد بیماری، علل، عوارض و سیر بیماری، روش­های تشخیص افتراقی، درمان و پیگیری بیماری توضیح داده شده­اند.

نتایج: نفروپاتی ممبرانوس در بیشتر موارد ایدیوپاتیک می­باشد، ولی می­تواند ثانوی به بیماری­های خود ایمنی، هپاتیت B و C ، بدخیمی­ها و استفاده از بعضی داروها باشد. بهبودی خودبه­خودی کامل یا نسبی پروتئین­اوری در۲۰-۴۰ درصد بیماران مبتلا به ممبرانوس نفروپاتی ایدیوپاتیک اتفاق می­افتد. علاوه بر درمان­های نگهدارنده سندروم نفروتیک مثل مهار ­کننده­های آنژیوتانسین و استاتین­ها برای هیپرلیپیدمی، درمان با تضعیف­کنندگان سیستم ایمنی شامل داروهای سیتوتوکسیک (معمولا سیکلوفسفاماید) به اضافه گلوکوکورتیکوئید و یا مهارکننده­های کلسینورین (سیکلوسپورین و یا تاکرولیموس) با یا بدون دوز کم گلوکوکورتیکوئید و در نهایت Rituximab ، در بیمارانی که در ریسک بالا برای کاهش پیشرونده در عملکرد کلیه هستند، انجام می­گردد.

نتیجه­گیری: تشخیص و درمان زود هنگام و صحیح به­ویژه در بیماران با ریسک بالای نارسایی کلیه می­تواند منجر به کاهش مرگ و میر و نارسایی کلیه­ها و عوارض ناشی از آن در نفروپاتی ممبرانوس گردد.

سابقه و هدف: هیپرفسفاتمی به­ تنهایی و یا همراه با هیپرکلسمی با افزایش مرگ و میر در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیه (CKD) ارتباط دارد. این مقاله مروری است بر برخی پژوهش ­هایی که در زمینه درمان هیپرفسفاتمی در بیماران مبتلا به CKD انجام شده است.

مواد و روش­ ها: برای جمع ­آوری اطلاعات موجود مقالات زیادی در منابع متعددی هم­چون PubMed ، Scopus، Current Content، Embase و IranMedexبا کلمات کلیدی هیپرفسفاتمی و بیماری مزمن کلیه مورد بررسی قرار داده شدند. این مطالعه، مقالات چاپ شده در زبان انگلیسی و فارسی به ­صورت مقاله کامل را شامل می ­شود.

نتایج: درمان شایع هیپرفسفاتمی در بیماران CKD شامل محدود کردن فسفات غذایی و تجویز متصل شونده­ های به فسفات بوده تا از جذب روده­ای فسفات خورده شده جلوگیری نمایند. محدود کردن فسفات باید به ­طور عمده شامل غذاهای غیرضروری دارای فسفات از قبیل بسیاری از غذاهای فرآوری شده، نوشابه­ های گازدار، محصولات لبنی و بعضی از سبزبجات باشد. متصل شونده­ های به فسفات به دو نوع عمده متصل شونده­ های حاوی کلسیم (کلسیم کربنات و کلسیم استات) و متصل شونده ­های غیرکلسیمی (سولامر و لانتانوم) تقسیم بندی می ­شوند. همه آنها در کاهش دادن فسفات سرم موثر هستند؛ با این ­وجود متصل شونده­ های غیرکلسیمی در بیماران هیپرکلسمیک، بیماران مصرف کننده آنالوگ­ های ویتامین D، بیماران با کلسیفیکاسیون عروقی و بیماری آدینامیک استخوان دارند، ترجیح داده می­ شوند.

نتیجه ­گیری: نگرانی­ هایی درباره ایمن بودن فسفات بایندرهای کلسیمی برای استفاده طولانی ­مدت وجود داشته و این عوامل ممکن است با هیپرکلسمی، کلسیفیکاسیون عروقی و بیماری آدینامیک استخوان ارتباط داشته باشند.

سابقه و هدف: هموسیستئین یک آمینو اسید تولیدی در چرخه‌ متابولیسم متیونین است. در مطالعات گذشته نقش علیتی هموسیستئین در بروز بیماری عروق کرونری بررسی شده است، اما سطح سرمی هموسیستئین در بیماران دیابتی و غیردیابتی مبتلا به بیماری عروق کرونر مقایسه نشده است. در این مطالعه به بررسی این موضوع پرداخته شده است.

مواد و روش ­ها: این مطالعه مقطعی بر روی ۲۰۰ بیمار مبتلا به بیماری عروق کرونر طی سال ۱۳۹۳ در بیمارستان شهید بهشتی کاشان انجام شده است. ابتلای بیماران به بیماری عروق کرونر توسط آنژیوگرافی تائید شد. سطح سرمی هموسیستئین، BUN، کراتینین، هموگلوبین A۱c و میانگین فشار خون بیماران اندازه­ گیری شد.

نتایج: در این مطالعه ۱۰۸ نفر (۵۴ درصد) از بیماران مرد بودند. میانگین غلظت هموگلوبین A۱c در بیماران دیابتی ۱/۴۴±۶/۶۹ و در بیماران غیردیابتی ۰/۹۲±۵/۷۴ بود (۰/۰۰۱ P<). میانگین سطح سرمی هموسیستئین در بیماران مبتلا به دیابت ۶/۸۶±۱۹/۸۹ میکرومول بر لیتر و در بیماران غیردیابتی ۹/۹۳±۲۴/۳۵ میکرومول بر لیتر بود (P<۰/۰۰۱).

نتیجه­ گیری: در مجموع می ­توان گفت سطح سرمی هموسیستئین در همه مبتلایان به بیماری عروق کرونری بالاتر از سطح نرمال بوده و در مبتلایان به بیماری عروق کرونری بدون دیابت به شکل معنی‌داری بیشتر از بیماران مبتلا به دیابت بود. در ضمن در بیماران دیابتی مبتلا به بیماری عروق کرونری میزان کراتینین سرم و پروتئین ادرار بیشتر از بیماران غیر دیابتی بود.