سابقه و هدف: با توجه به افزایش روزافزون کاربرد همودیالیز و اهمیت برداشت مولکول‌های متوسط، این مقاله به تعیین تاثیر افزایش اولترافیلتراسیون در برداشت مولکول‌های متوسط در همودیالیز با غشای low flux در مرکز همودیالیز کاشان در سال ۱۳۸۴ می‌پردازد.

مواد و روش‌ها: این کارآزمایی بالینی به روش قبل و بعد بر روی ۲۱ بیمار همودیالیزی (۱۱ زن، ۱۰ مرد) انجام گرفت. این افراد در مرحله اول با اولترافیلتراسیون معادل وزن خشک‌شان همودیالیز شدند و پس از یک هفته همودیالیز نگهدارنده در مرحله دوم اولترافیلتراسیون به میزان ۲ لیتر افزایش یافت. غلظت P ، BUN ، Cr ، vit B۱۲ ، بتا دو میکروگلوبولین قبل و بعد از هر مرحله دیالیز اندازه‌گیری شد. کلیرانس هریک از این مولکول‌ها نیز در هر مرحله محاسبه شد. نتایج دو مرحله با استفاده از برنامه آماری SPSS و آزمون‌ t زوجی تجزیه و تحلیل گردید.

نتایج: کلیرانس مولکول‌های متوسط ( vit B۱۲ ، بتا دو میکروگلوبولین) در مرحله دوم نسبت به مرحله اول افزایش معنی‌داری داشت (۰۳/۰ p< ، ۰۰۱/۰ p< ). کلیرانس مولکول‌های کوچک ( Cr-BUN-P ) در همودیالیز مرحله دوم تغییر معناداری نسبت به مرحله اول نداشت. (۹۷/۰ p= ، ۲۴/۰ p= ، ۳۶/۰ p= ).

نتیجه‌گیری: مطالعه فوق نشان داد که افزایش اولترافیلتراسیون در همودیالیز با غشای low-flux ، کلیرانس مولکول‌های متوسط و کفایت دیالیز را افزایش می‌دهد ولی تاثیری بر برداشت مولکول‌های کوچک ( Cr-BUN-P ) ندارد.

سابقه و هدف: آخرین مرحله بیماری مزمن کلیوی ( ESRD ) نیازمند درمان جایگزین می­باشد که بهترین درمان آن پیوند کلیه است. وجود دیابت قبل یا بعد از پیوند اثرات نامطلوبی بر بیمار و کلیه پیوندی دارد. این مقاله به مقایسه دقیق اثرات دیابت قبل از پیوند و دیابت بعد از پیوند ( PTDM ) بر عوارض و پیامدهای پیوند کلیه می­پردازد. این مطالعه در شهرستان کاشان و بر روی بیمارانی که در طی سالیان ۱۳۸۰-۱۳۸۵ پیوند کلیه دریافت کرده بودند، انجام گرفت.

مواد و روش­ها: این پژوهش به روش کوهورت تاریخی انجام شد. بیماران به سه گروه که از نظر سن و جنس و نوع بیماری زمینه­ای کلیوی با هم مطابقت داشتند، تقسیم شدند. گروه نخست، بیمارانی بودند که قبل از پیوند دیابت داشتند، گروه دوم بیمارانی بودند که قبل از پیوند دیابت نداشتند ولی پس از آن مبتلا به دیابت ( PTDM ) شدند و گروه سوم بیمارانی بودند که نه قبل و نه بعد از پیوند دیابت نداشتند. پرونده همه بیماران به مدت یک سال از نظر عملکرد تاخیری پیوند کلیه، رد پیوند، عفونت سیستمیک، سرطان، برگشت بیماری زمینه­ای کلیه، بیماری­های قلبی ـ عروقی و مرگ ناشی از آنها بررسی شد.

نتایج: تعداد کل بیماران شرکت­کننده در این مطالعه ۱۵۵ نفر (در هر گروه ۳۵ نفر) بود و میانگین سنی آنها در گروه نخست، دوم، سوم به ترتیب ۴۷، ۳/۴۷، ۱/۴۷ سال بود. میزان بروز پیامدها و عوارض نام­برده در هر گروه به ترتیب ۹/۸۲، ۱/۵۷، ۹/۲۲ درصد بود. پس از یک سال، میزان حفظ کلیه پیوندی به ترتیب ۵/۶۸، ۱/۷۷، ۴/۹۱ درصد و میزان زنده ماندن بیماران به ترتیب ۸/۸۲، ۵/۸۸، ۱/۹۷ درصد بود.

نتیجه­گیری: در این مطالعه، شیوع PTDM تا یک سال پس از پیوند کلیه ۲۱ درصد به دست آمد. بروز عوارض و مرگ طی این مدت پس از پیوند در گروه نخست (مبتلایان به دیابت قبل از پیوند) بیشترین و در گروه سوم (غیردیابتی) کمترین بود. لذا پیگیری دقیق بیماران پیوندی از نظر بروز PTDM و نیز توجه بیشتر به بیمارانی که قبل از پیوند دیابت دارند، از نظر کنترل قند و بروز عوارض سفارش می­گردد. 

سابقه و هدف: در بیماران دیالیزی به علت دفع ناکافی ذرات آملوییدی، بتا دو میکروگلوبولین بر روی ساختمان های اطراف مفصلی رسوب کرده و منجر به ایجاد عوارضی مانند سندروم تونل کارپ می گردد. با توجه به اهمیت اندازه گیری سطح پلاسمای بتا دو میکروگلوبولین به منظور جلوگیری از عوارض سندروم تونل کارپ این طرح در مرکز دیالیز کاشان انجام شد.

مواد و روش ها: مطالعه حاضر به صورت مقطعی بر روی ۶۰ بیمار تحت همودیالیز به مدت بیشتر از ۱۰ سال از طریق فیستول و با غشاء low flux انجام گرفت. از بیماران cc ۵ نمونه خون وریدی در وضعیت ناشتا جهت سنجش میزان بتا دو میکروگلوبولین به روش الایزا جمع آوری گردید. تعیین سندروم تونل کارپ نیز بر اساس نتیجه نوار عصب-عضله شخص و توسط نورولوژیست صورت پذیرفت.

نتایج: میانگین سن بیماران ۲/۱۳±۳/۵۹ سال بود و در کل ۴۴ نفر (۳/۷۳ درصد) از این بیماران مبتلابه سندروم تونل کارپ بودند. سطح پلاسمایی بتا دو میکروگلوبولین در بیماران همودیالیزی دارای سندروم ۲/۶± ۲/۵۲ و در در بیماران همودیالیزی بدون سندرم ۱/۶± ۸/۴۴ میکروگرم برلیتر بود و این اختلاف معنی دار بود (۰۰۲/۰=P).

نتیجه گیری: شیوع سندروم تونل کارپ در بیماران همودیالیزی با سطح پلاسمایی بتا دو میکروگلوبولین مرتبط بوده و توصیه می شود در این بیماران سطح پلاسمایی بتا دو میکروگلوبولین به طور مرتب اندازه گیری شود.

سابقه و هدف:ارتباط انسان با شغل‌هایی که با فلز منگنز در ارتباط است می‌تواند باعث بروز بیماری منگانیسم شود. برای تشخیص اینکه مسمومیت با منگنز علاوه بر آسیب‌های مغزی در بافت‌های دیگر چه اثراتی به‌دنبال دارد، در این پژوهش، تغییرات هیستوپاتولوژیک و فاکتورهای بیوشیمیایی کبد موش‌های صحرائی منگانیسمی مورد ارزیابی قرار گرفته است.

مواد و روش‌ها: این مطالعه روی ۱۰ سر موش صحرائی نر بالغ ویستار با وزن ۲۶۰-۲۸۰ گرم در دو گروه ۵ تایی (گروه کنترل و آزمون که به‌ترتیب سالین و کلرید منگنز دریافت نمودند) صورت گرفت. تزریق داخل صفاقی کلرید منگنز به میزان mg/kg۸ به‌مدت یک هفته برای ایجاد مسمومیت صورت گرفت. سرم برای بررسی فاکتورهای بیوشیمیایی و لوب میانی کبد برای بررسی‌های هیستوپاتولوژیک و طی مراحل پاساژ، قالب‌گیری، برش‌گیری، رنگ آمیزی هماتوکسیلن– ائوزین جداسازی شدند. عکس‌هایی از بافت کبد با دوربین CMOS HDCE-۱۰A و نرم افزار DN۲ گرفته شد و مورد ارزیابی توصیفی قرار گرفت.

نتایج: افزایش معنی‌دار (۰۵/۰>P) کلسترول و بیلی روبین مستقیم در گروه آزمون نسبت به کنترل مشاهده شد. OT در گروه آزمون کاهش و PT, ALP تغییر محسوسی نداشتند، ولی نسبت PT به OT افزایش داشت. افزایش این نسبت آنزیمی و بیلی‌روبین می‌تواند نشانه‌ی آسیب کبدی باشد. به‌علاوه، آلبومین، پروتئین و گلوبولین در گروه آزمون افزایشی خارج از سطح معنی‌دار نشان داد. تخریب هپاتوسیت‌های گروه آزمون در بررسی‌های هیستوپاتولوژیک نیز دیده شد.

نتیجه‌گیری: مسمومیت با منگنز باعث آسیب‌های کبدی‌صفراوی و تخریب بافت کبد در موش صحرائی می‌شود.