سابقه و هدف: گزارشات متناقضی در خصوص نقش نیتریک اکساید در پردازش پیام­های درد و التهاب منتشر شده­اند. مطالعه حاضر به منظور ارزیابی میزان تولید نیتریک اکساید محیطی در پی تجویز غلظت­های مختلف فرمالین ( القاء کننده درد التهابی) و سلکوکسیب (داروی ضد درد و ضد التهاب) طراحی گردید.

مواد و روش ها: درد التهابی حاد و مزمن به واسطه تزریق فرمالین 1 درصد، 5/2 درصد و 5 درصد به موش­های صحرایی نر بالغ القاء گردید. 5/1 و 24 ساعت پس از تزریق حاد و 24 ساعت پس از آخرین تزریق فرمالین طی تجویز مزمن 4 روزه، آنالیز اسپکتروفتومتریک نیتریت سرم انجام شد. اثر تجویز حاد و مزمن سلکوکسیب با دوزهای 10، 20، و 40 میلی گرم/کیلوگرم/ داخل صفاقی به صورت پیش درمانی یا به تنهایی بر میزان تولید نیتریک اکساید در فواصل زمانی مشابه مورد ارزیابی قرار گرفت. تحلیل داده­ها توسط آزمون آنالیز واریانس دو طرفه انجام شد.

نتایج: تجویز فرمالین به طور وابسته به دوز و زمان منجر به افزایش نیتریت سرمی گردید. تجویز دوز 40 میلی­گرم/کیلوگرم سلکوکسیب به استثنای اینکه بر میزان نیتریت حاصل از تزریق فرمالین 5 درصد پس از 5/1 ساعت بی تاثیر بود، مانع از تولید نیتریت در سایر موارد گردید. در عین حال، 5/1 ساعت پس از تجویز مستقل این دوز، افزایش قابل توجه نیتریت سرمی ملاحظه گردید.

نتیجه­گیری: به نظر می­رسد نیتریک اکساید مسیرهای نشانه پردازی وابسته به فرمالین را تحت تاثیر قرار دهد. سلکوکسیب بسته به شرایط تجویز، اثرات متفاوتی را بر تولید نیتریک اکساید محیطی اعمال می نماید.