[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: درباره مجله :: شماره جاری :: تمام شماره‌ها :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
اطلاعات نشریه::
بانک‌ها و نمایه‌ها::
آرشیو مجله و مقالات::
برای نویسندگان::
اخلاق در پژوهش::
برای داوران::
تسهیلات پایگاه::
تماس با ما::
::
Basic and Clinical Biochemistry and Nutrition
..
DOAJ
..
CINAHL
..
EBSCO
..
IMEMR
..
ISC
..
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
..
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
..
enamad
..
:: دوره 23، شماره 2 - ( دوماه نامه 1398 ) ::
جلد 23 شماره 2 صفحات 157-153 برگشت به فهرست نسخه ها
بررسی نسبت بیان ژن های Bcl2/BAX به عنوان یک علامت بیماری التهابی روده (IBD)
فریبا جوادی نیا ، زینب خزائی کوهپر ، حمید اسدزاده عقدایی
گروه زیست شناسی سلولی و مولکولی، دانشکده علوم زیستی، واحد تنکابن، دانشگاه آزاد اسلامی، تنکابن، ایران ، dz.khazaei@gmail.com
چکیده:   (2660 مشاهده)
سابقه و هدف: آپوپتوز یک فرآیند فیزیولوژیک ضروری در حفظ هموستازی ایمنی است. به ­نظر می ­رسد آپوپتوز ناصحیح سلول­ های T در بیماری­ های التهابی مزمن، همچون بیماری التهابی روده (IBD) دخالت داشته باشد. هدف از این مطالعه ارزیابی نسبت بیان ژن­ های Bcl2 به BAX در مبتلایان به IBD (بیماری کرون و کولیت زخم­ شونده) نسبت به افراد سالم بود.
مواد و روش ­ها: در این مطالعه موردی- شاهدی، 49 بیمار مبتلا به  IBDو 20 فرد سالم مورد بررسی قرار گرفتند. خونگیری از بیماران مبتلا به IBD و افراد سالم پس از دریافت کامل اطلاعات و کسب رضایت انجام و سپس سلول­ های سفید خون به ­روش سالتینگ اوت جداسازی شد. بعد از استخراج RNA و سنتز cDNA، سطح بیان ژن­ های Bcl2 به BAX به­ صورت کمّی به­روش real-time PCR در افراد سالم و بیمار اندازه ­گیری شد.
نتایج: در این مطالعه، آنالیز real-time PCR نشان داد که نسبت بیان ژن­ های Bcl2 به BAX در سلول­ های T خون محیطی در 49 فرد مبتلا به IBD در مقایسه با 20 فرد سالم  تفاوت معنی­ داری نداشت (0/06 =P).
نتیجه­ گیری: به­ نظر می ­رسد در افراد مبتلا به IBD، تغییر در  نسبت بیان ژن ­های Bcl2 به BAX در سلول­ های T خون محیطی مشهود نباشد.
واژه‌های کلیدی: آپوپتوز، BAX، Bcl2، بیماری التهابی روده
متن کامل [PDF 255 kb]   (1266 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: عمومى
دریافت: 1397/4/25 | ویرایش نهایی: 1398/3/27 | پذیرش: 1397/12/7 | انتشار: 1398/3/20
فهرست منابع
1. Fakhoury M, Negrulj R, Mooranian A, Al-Salami H. Inflammatory bowel disease: clinical aspects and treatments. J Inflamm Res 2014; 7: 113-20.
2. Khor B, Gardet A, Xavier RJ. Genetics and pathogenesis of inflammatory bowel disease. Nature 2011; 474(7351): 307-17.
3. Mudter J, Neurath MF. Apoptosis of T cells and the control of inflammatory bowel disease: therapeutic implications. Gut 2007; 56(2): 293-303.
4. Hugot JP, Chamaillard M, Zouali H, Lesage S, Cezard JP, Belaiche J, et al. Association of NOD2 leucine-rich repeat variants with susceptibility to Crohn's disease. Nature 2001; 411(6837): 599-603.
5. Itoh J, de La Motte C, Strong SA, Levine AD, Fiocchi C. Decreased Bax expression by mucosal T cells favours resistance to apoptosis in Crohn's disease. Gut 2001; 49(1): 35-41.
6. Ina K, Itoh J, Fukushima K, Kusugami K, Yamaguchi T, Kyokane K, et al. Resistance of Crohn's disease T cells to multiple apoptotic signals is associated with a Bcl-2/Bax mucosal imbalance. J Immunol 1999; 163(2): 1081-90.
7. Elmore S. Apoptosis: a review of programmed cell death. Toxicologic Pathol 2007; 35(4): 495-516.
8. Wong RS. Apoptosis in cancer: from pathogenesis to treatment. J Exp Clin Cancer Res 2011; 30: 87.
9. Zhang S, Tang MB, Luo HY, Shi CH, Xu YM. Necroptosis in neurodegenerative diseases: a potential therapeutic target. Cell Death Dis 2017; 8(6): e2905.
10. Bride K, Teachey D. Autoimmune lymphoproliferative syndrome: more than a FAScinating disease. F1000 Res 2017; 6: 1928.
11. Li M, Zhang S, Qiu Y, He Y, Chen B, Mao R, et al. Upregulation of miR-665 promotes apoptosis and colitis in inflammatory bowel disease by repressing the endoplasmic reticulum stress components XBP1 and ORMDL3. Cell Death Dis 2017; 8(3): e2699.
12. Ten Hove T, Van Montfrans C, Peppelenbosch MP, Van Deventer SJ. Infliximab treatment induces apoptosis of lamina propria T lymphocytes in Crohn's disease. Gut 2002; 50(2): 206-11.
13. Wilson JC, Furlano RI, Jick SS, Meier CR. Inflammatory Bowel Disease and the Risk of Autoimmune Diseases. J Crohn's Colitis 2016; 10(2): 186-93.
ارسال پیام به نویسنده مسئول

ارسال نظر درباره این مقاله
نام کاربری یا پست الکترونیک شما:

CAPTCHA


XML   English Abstract   Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Javadinia F, Khazaei Koohpar Z, Asadzadeh Aghdaei H. Evaluation of Bcl2/BAX genes expression ratio as a marker of inflammatory bowel disease . Feyz 2019; 23 (2) :153-157
URL: http://feyz.kaums.ac.ir/article-1-3638-fa.html

جوادی نیا فریبا، خزائی کوهپر زینب، اسدزاده عقدایی حمید. بررسی نسبت بیان ژن های Bcl2/BAX به عنوان یک علامت بیماری التهابی روده (IBD). مجله علوم پزشکی فيض. 1398; 23 (2) :153-157

URL: http://feyz.kaums.ac.ir/article-1-3638-fa.html



Creative Commons License
This open access journal is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial ۴.۰ International License. CC BY-NC ۴. Design and publishing by Kashan University of Medical Sciences.
Copyright ۲۰۲۳© Feyz Medical Sciences Journal. All rights reserved.
دوره 23، شماره 2 - ( دوماه نامه 1398 ) برگشت به فهرست نسخه ها
مجله علوم پزشکی فیض Feyz Medical Sciences Journal
Persian site map - English site map - Created in 0.06 seconds with 46 queries by YEKTAWEB 4645