:: دوره 20، شماره 1 - ( دوماه نامه 1395 ) ::
جلد 20 شماره 1 صفحات 10-1 برگشت به فهرست نسخه ها
بررسی اثر عصاره آبی خیار دریایی و میدان الکترومغناطیس با بسامد پایین بر سطح سرمی انسولین، گلوکز و پروتئین آمیلوئید بتا (Aβ1-42) در موش های صحرایی دیابتی
سید دامون صدوقی ، مژگان چمی پا
دانشگاه آزاد اسلامی، مشهد ، Damoon.sadughi@gmail.com
چکیده:   (4615 مشاهده)

سابقه و هدف: آمیلوئید بتا در مغز بیماران دیابتی افزایش می­ یابد. باتوجه به اینکه میدان ­های الکترومغناطیس اثرات متفاوتی بر فرایندهای زیستی دارند، این پژوهش با هدف بررسی اثر عصاره خیار دریایی توام با میدان الکترومغناطیس بر سطح سرمی انسولین، گلوکز و پروتئین آمیلوئید بتا در موش­ های صحرایی دیابتی انجام شد.

مواد و روش­ ها: در این مطالعه تجربی 42 سر موش صحرایی نر به 7 گروه مساوی شاهد سالم و شاهد دیابتی (آب مقطر)، دیابتی 1 (mg/kg100 عصاره)، دیابتی 2 (mg/kg100 عصاره + EMF 10 گاؤس)، دیابتی 3 (mg/kg100 عصاره + 400EMF)، دیابتی 4 (10 EMF)، و دیابتی 5 (400 EMF) تقسیم شدند. موش ­ها با تزریق داخل صفاقی آلوکسان دیابتی شدند. گروه­ های دیابتی 2 تا 5 روزانه 60 دقیقه در معرض میدان الکترومغناطیس بودند. در روزهای 1، 15 و 30­ سطح سرمی انسولین، گلوکز و پروتئین آمیلوئید بتا اندازه­ گیری شد.

نتایج: سطح گلوکز، انسولین و آمیلوئید بتا در نمونه­ های دیابتی 1 و 2 در روزهای 15 و 30 در مقایسه با شاهد دیابتی اختلاف معنی­داری داشت. هم­ چنین، سطح گلوکز و انسولین در نمونه­ های دیابتی 3 و 4 در روزهای 15 و 30 در مقایسه با شاهد دیابتی اختلاف معنی­ داری داشت. در نمونه­ های دیابتی 4 این اختلاف برای آمیلوئید بتا در روز 30 معنی دار بود. در روزهای 15 و 30 افزایش معنی ­دار در سطح گلوکز و کاهش معنی­ دار در سطح انسولین و آمیلوئید بتا بین نمونه ­های دیابتی 5 و شاهد دیابتی مشاهده شد (P< 0/05).

نتیجه­ گیری: تزریق عصاره به نمونه ­های دیابتی، سطح سرمی گلوکز را کاهش داده و سطح انسولین و آمیلوئید بتا را افزایش داد. این اثرات در کاربرد همزمان با میدان الکترومغناطیس 10 گاؤس تشدید شد.

واژه‌های کلیدی: دیابت، خیار دریایی، میدان الکترومغناطیس، آمیلوئید بتا، انسولین، گلوکز
متن کامل [PDF 338 kb]   (1840 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: medicine, paraclinic
دریافت: 1395/1/21 | ویرایش نهایی: 1396/5/11 | پذیرش: 1395/1/21 | انتشار: 1395/1/21
فهرست منابع
1. Pop-Busui1 R, Sima A, Stevens M. Diabetic neuropathy and oxidative stress. Diabetes Metab Res Rev 2006; 22(4): 257-73.
2. Querfurth HW, LaFerla FM. Alzheimer’s disease. N Engl J Med 2010; 362(4): 329-44.
3. Sisodia SS, Price DL. Role of the beta-amyloid protein in Alzheimer’s disease. FASEB J 1995; 9(5): 366-70.
4. Finder VH. Alzheimer’s disease: A general introduction and pathomechanism. J Alzheimers Dis 2010; 22 Suppl 3: 5-19.
5. Morley JE, Farr SA. The role of amyloid-beta in the regulation of memory. Biochem Pharmacol 2014; 88(4): 479-85.
6. Abbasowa L, Heegaard NH. A systematic review of amyloid-β peptides as putative mediators of the association between affective disorders and Alzheimer׳s disease. J Affect Disord 2014; 168: 167-83.
7. Shelat PhB, Chalimoniuk M, Wang JH, Strosznajder JB, Lee JC, Albert Y, et al. Amyloid beta peptide and NMDA induce ROS from NADPH oxidase and AA release from cytosolic phospholipase A2 in cortical neurons. J Neurochem 2008; 106(1): 45-55.
8. Gasparini L, Xu H. Potential roles of insulin and IGF-1 in Alzheimer's disease. Trends Neurosci 2003; 26(8): 404-6.
9. Alafuzoff I, Aho L, Helisalmi S, Mannermaa A, Soininen H. Betaamyloid deposition in brains of subjects with diabetes. Neuropathol Appl Neurobiol 2007; 35(1): 60-8.
10. Planel E, Tatebayashi Y, Miyasaka T, Liu L, Wang L, Herman M, et al. Insulin dysfunction induces in vivo tau hyperphosphorylation through distinct mechanisms. J Neurosci 2007; 27(50): 13635-48.
11. Moroz N, Tong M, Longato L, Xu H, de la Monte SM. Limited Alzheimer-type neurodegeneration in experimental obesity and type 2 diabetes mellitus. J Alzheimers Dis 2008; 15(1): 29-44.
12. Ho L, Qin W, Pompl PN, Xiang Z, Wang J, Zhao Z, et al. Diet-induced insulin resistance promotes amyloidosis in a transgenic mouse model of Alzheimer’s disease. FASEB J 2004; 18(7): 902-4.
13. Li ZG, Zhang W, Sima AA. Alzheimer-like changes in rat models of spontaneous diabetes. Diabetes 2007; 56(7): 1817-24.
14. Wen J, Hu C, Fan S. Chemical composition and nutritional quality of Sea cucumber. J Sci Food Agric 2010; 90(14): 2469-74.
15. Bordbar S, Anwar F, Saari N. High-Value Components and Bioactives from Sea Cucumbers for Functional Foods. Marine Drugs 2011; 9(10): 1761-805.
16. Sugawara T, Zaima N, Yamamoto A, Sakai S, Noguchi R, Hirata T. Isolation of sphingoid bases of sea cucumber cerebrosides and their cytotoxicity against human colon cancer cells. Biosci Biotechnol Biochem 2006; 70(12): 2906-12.
17. Baharara J, Zahedifar Z. The effect of low-frequency electromagnetic fields on some biological activities of animals. Arak Med Univ J 2012; 15(66): 80-93. [in Persian]
18. White JA, Blackmore PF, Schoenbach KH, Beebe SJ. Stimulation of capacitative calcium entry in HL-60 cells by nanosecond pulsed electric fields. J Biol Chem 2004; 279(22): 22964-72.
19. Baharara J, Haddad F, Ashraf AR, Moghaddam S, Abbaspour R. The Antioxidant Effect of Vitamin C on Decreasing the Induced Chromosomal Damages by Low-Frequency Electromagnetic Field on Bone Marrow Erythrocytes of Male Balb/C Mouse. JCT 2012; 3(1): 65-72. [in Persian]
20. Sadooghi SD. Investigating the Effects of Low Frequency Electromagnetic Field on Wound Healing in Diabetic Rats. J Rafsanjan Univ Med Sci 2014; 13(3): 207-22. [in Persian]
21. Rahbarian R, Sadooghi SD. Investigating the effects of aqueous extract of asafoetida resin on the serum level of insulin and blood glucose in type 1 diabetic rats. J Shahrekord Univ Med Sci 2014; 16(3): 16-21. [in Persian]
22. Baharara J, Amini E, Namvar F, Soltani M. The Effect of Persian Gulf Sea Cucumber Alcoholic Extract on Osteogenic and Adipodgenic Differentiation of Rat Mesenchymal Stem Cells. JCT 2014; 5(3): 273-80. [in Persian]
23. Sadoughi D, Zafar Balanzhad S, Baharara J, Nezhad Shahrokh Abadi K. Investigating the Synergic Effects of Ethanolic Extract of Allium sativum L and Electromagnetic Field with Low Frequency on Angiogenesis in Chick Chorioallantoic Membrane (In Vivo). JSSU 2013; 21(4): 493-504. [in Persian]
24. Tai K, Need AG, Horowitz M, Chapman LM. Vitamin D, glucose, insulin, and insulin sensitivity. Nutrition 2008; 24(3): 279-85.
25. Baziar N, DJafarian K, Shadman Z, Qorbani M, Khoshniat Nikoo M, Razi F. Effect of vitamin d supplementation on improving vitamin d levels and insulin resistance in vitamin D insufficient or defficient type2 diabetics. Iran J Diabetes Metab 2014; 13(5): 425-33.
26. Lamb RE, Goldstein BJ. Modulating an oxidative inflammatory casade: potential new treatment strategy for improving glucose metabolism, insulin resistance and vascular function. Int J Clin Pract 2008; 62(7): 1087-95.
27. Xue Z, Li H, Wang X, Li X, Liu Y, Sun J, et al. A review of the immune molecules in the sea cucumber. Fish Shellfish Immun 2015; 44(1): 1-11.
28. Mamelona J, Pelletier E, Girard-Lalancette K, Legault J, Karboune S, Kermasha S. Quantification of phenolic contents and antioxidant capacity of Atlantic sea cucumber, Cucumaria frondosa. Food Chemistry 2007; 104(3): 1040-7.
29. Liu X, Sun Z, Zhang M, Meng X, Xia X, Yuan W, et al. Antioxidant and antihyperlipidemic activities of polysaccharides from sea cucumber Apostichopus japonicas. Carbohydrate Polymers 2012; 90(4): 1664-70.
30. Elferchichi M, Mercier J, Coisy-Quivy M, Metz L, Lajoix AD, Gross R, et al. Effects of Exposure to a 128-mT Static Magnetic Field on Glucose and Lipid Metabolism in Serum and Skeletal Muscle of Rats. Arch Med Res 2010; 41(5): 309-14.
31. Groczynska E, Wegrzynowicz R. Glucose homeostasis in rats exposed to magnetic field. Investigative Radiol 1991; 26(12): 1095-0.
32. Gerardi G, De Ninno A, Prosdocimi M, Ferrari V, Barbaro F, Mazzariol S, et al. Effect of electromagnetic fields of low frequency and low intensity on rat metabolism. Biomagn Res Technol 2008; 1(6): 3-7.
33. Zare S, Hayatgeibi H, Alivandi S. Effect of whole-bady Magnetic Field on changes of Glucose and cortisol Hormone in Guinea Pigs. Am J Biochem Biotechnol 2005; 1(4): 217-9.
34. Harakawa S, Takahashi I, Doge F, Martin DE. Effect of a 50 HZ electric field on plasma ACTH, glucose, lactate, and pyruvate levels in stressed rats. Bioelectromagnetics 2004; 25(5): 346-51.
35. Jolivalt CG, Lee CA, Beiswenger KK, Smith JL, Orlov M, Torrance MA, et al. Defective insulin signaling pathway and increased glycogen synthase kinase-3 activity in the brain of diabetic mice: parallels with alzheimer’s disease and correction by insulin. J Neurosci Res 2008; 86(15): 3265-74.
36. Jolivalt CG, Hurford R, Lee CA, Dumaop W, Rockenstein E, Masliah E. Type1 diabetes exaggerates features of Alzheimer’s disease in APP transgenic mice. Exp Neurol 2010; 223(2): 422-31.
37. Liu Y, Liu H, Yang J, Liu X, Lu S, Wen T, et al. Increased amyloid β -peptide (1-40) level in brain of streptozotocin-Induced diabetic rats.Neuroscience 2008; 153(3): 796-802.
38. Liu LP, Hong H, Liao JM, Wang TS, Wu J, Chen SS, et al. Upregulation of RAGE at the blood–brain barrier in streptozotocin-induced diabetic mice. Synapse 2009; 63(8): 636-42.
39. Jolivalt CG, Hurford R, Lee CA, Dumaop W, Rockenstein E, Masliah E. Type 1 diabetes exaggerates features of Alzheimer’s disease in APP transgenic mice. Exp Neurol


XML   English Abstract   Print



Creative Commons License
This open access journal is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial ۴.۰ International License. CC BY-NC ۴. Design and publishing by Kashan University of Medical Sciences.
Copyright ۲۰۲۳© Feyz Medical Sciences Journal. All rights reserved.
دوره 20، شماره 1 - ( دوماه نامه 1395 ) برگشت به فهرست نسخه ها