سابقه و هدف: مکانیسم‌های مرکزی دخیل در ایجاد و تداوم درد نوروپاتیک نامشخص می‌باشند. در مطالعه حاضر تغییرات تقویت سیناپسی بلند مدت LTP , Long-Term Potentiation ) ) در نورون‌های WDR ( Wide Dynamic Range ) شاخ خلفی نخاع به ­دنبال ایجاد یک مدل نوروپاتی محیطی بررسی گردید .

مواد ‌و ‌روش ­ها:‌ در این پژوهش از 26 مو‌ش صحرایی نر نژاد ویستار ‌ استفاده گردید. جهت ایجاد نوروپاتی از مدل ( SNL (Spinal Nerve Ligation استفاده شد. به­ منظور تایید نوروپاتی ایجاد شده، از تست‌های‌ رفتاری هیپرآلژزی‌ حرارتی ‌و‌ آلودینیای ‌مکانیکی 1 روز ‌قبل‌ از‌ جراحی‌ و سپس ‌در روزهای ‌2، ‌5، ‌7، ‌14، ‌21‌ و ‌28‌ ‌پس ‌از جراحی‌انجام گردید. برای بررسی تغییرات LTP از تکنیک Single-Unit Recording استفاده گردید ؛ به این‌صورت که در روز 14 پس از جراحی، تغییرات LTP و پاسخ ‌فیبرهای ‌ A ‌ -دلتا و C در سطح سیناپس نورون‌های WDR شاخ خلفی نخاع با تحریک الکتریکی پرفرکانس ( , HFS 100 هرتز و شدت جریان 6 برابر آستانه ‌فیبرهای C ‌) که به عصب سیاتیک داده می ­ شد به­‌مدت 2 ساعت بررسی گردید.

نتایج: نوروپاتی باعث بروز هیپرآلژزی حرارتی و آلودینیای مکانیکی از روز 2 بعد از نوروپاتی گردید و ‌تا روز 28 ادامه داشت. ثبت الکتروفیزیولوژی در روز 14 بعد از نوروپاتی نشان داد که تحریک پرفرکانس توانست LTP را در هر دو نوع فیبر A ‌-دلتا و C ‌در گروه‌های نوروپاتی و شم برای 2 ساعت القا نماید. هم­ چنین، نوروپاتی منجر به کاهش معنی دار آستانه فعال­سازی فیبرهای مذکور شد.

نتیجه‌گیری: LTP القایی با تحریک الکتریکی پرفرکانس در نورون‌های WDR نخاع می­تواند یکی از مکانیسم­ های مرکزی دخیل در تداوم درد نوروپاتیک باشد.