[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: درباره نشريه :: آخرين شماره :: تمام شماره‌ها :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
:: دوره 23، شماره 2 - ( دوماه نامه 1398 ) ::
جلد 23 شماره 2 صفحات 135-142 برگشت به فهرست نسخه ها
بررسی میزان بیان ژن های Beclin-1 و Atg5 در سلول های خون محیطی بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید
بهاره کاردیده ، مونا صادق الوعد ، زهرا صمیمی ، حمیدرضا محمدی مطلق ، مهدی تقدسی*
گروه ایمونولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی کرمانشاه، کرمانشاه، ایران ، mtaghad@gmail.com
چکیده:   (572 مشاهده)
سابقه و هدف: آرتریت روماتوئید یک بیماری خودایمنی التهابی مزمن است که به­طور اوّلیه مفاصل را تحت تأثیر قرار می­ دهد. سلول­ های T و سایر سلول­ های ایمنی به بافت سینوویال فراخوانده شده، موجب پیشبرد این بیماری می­ شوند. اتوفاژی فرآیندی است که با تجزیه­ ی ارگانل­ های درون­ سلولی همراه است و به ­عنوان تنظیم­ کننده هموستاز سلول می­ تواند روی فعال­شدن سلول ­های ایمنی تأثیر گذاشته، در پاتوژنز آرتریت روماتوئید مشارکت داشته باشد. هدف این مطالعه ارزیابی سطح بیان ژن ­های مرتبط با اتوفاژی در دو گروه از بیماران آرتریت روماتوئید و افراد سالم بوده است.
مواد و روش ­ها: خون محیطی از سه گروه از افراد، شامل 20 بیمار درمان­ نشده­ی آرتریت روماتوئید، 20 بیمار آرتریت روماتوئید تحت درمان (با داروهای متوترکسات، هیدروکسی کلروکین و پردنیزولون) و 20 فرد سالم تهیه شد. بیان دو ژن مرتبط با اتوفاژی Atg5 و Beclin-1در سلول­ های خون محیطی با استفاده از روش Real time PCR ارزیابی شد.
نتایج: بیان ژن Beclin-1 به میزان 3/41 برابر در بیماران درمان­ نشده­ی آرتریت روماتوئید نسبت به افراد سالم افزایش نشان داد اما بیان این ژن در بیماران تحت درمان نسبت به افراد سالم 54/1 برابر بود (0/05<P). بیان ژن Atg5 در بیماران درمان­ نشده­ی آرتریت روماتوئید به میزان 2/4 برابر نسبت به افراد سالم افزایش داشت (0/05<P).
نتیجه­ گیری: این مطالعه نشان داد در بیماران درمان­ نشده آرتریت روماتوئید، افزایش بیان ژن­ های اتوفاژی می ­تواند در پیشبرد پاتوژنز این بیماری دخیل باشد. به عبارت دیگر یافته ­ها نشان داد کاهش اتوفاژی می­ تواند شدت بیماری را در افراد مبتلا به آرتریت روماتوئید کم کند.
واژه‌های کلیدی: اتوفاژی، ژن های مرتبط با اتوفاژی، آرتریت روماتوئید، Atg5، Beclin-1
متن کامل [PDF 327 kb]   (148 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: medicine, paraclinic
دریافت: ۱۳۹۷/۸/۲ | پذیرش: ۱۳۹۷/۱۲/۷ | انتشار: ۱۳۹۸/۳/۲۰
فهرست منابع
1. Mcinnes IB, Schett G. The Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis. N Engl J Med 2011; 365(23): 2205-19.
2. Zafari P, Sh M, Iranshahi N, Jalili C, Taghadosi M. Relationship between vitamin D plasma level and Foxp3 gene expression among rheumatoid arthritis patients Foxp3. Sci J Kurdistan Univ Med Sci 2018; (92): 40-8. [in Persian]
3. Mcinnes IB, Schett G. Pathogenetic insights from the treatment of rheumatoid arthritis. Lancet 2017; 389(10086): 2328–37.
4. Smolen JS, Aletaha D, Mcinnes IB. Rheumatoid arthritis. Lancet 2016; 388(10055): 2023–38.
5. Cope AP. Review T cells in rheumatoid arthritis. Arthritis Res Ther 2008; 10 Suppl 1: S1.
6. Ravikumar B, Sarkar S, Davies JE, Futter M, Garcia-arencibia M, Green-thompson ZW, et al. Regulation of Mammalian Autophagy in Physiology and Pathophysiology. Physiol Rev 2010; 90(40): 1383–435.
7. Naito T, Tanaka H, Naoe Y, Taniuchi I. Transcriptional control of T-cell development. Int Immunol 2018; 23(11): 661–8.
8. Vomero M, Barbati C, Colasanti T, Perricone C, Novelli L, Ceccarelli F, et al. Autophagy and Rheumatoid Arthritis: Current Knowledges and Future Perspectives. Front Immunol 2018; 9(July).
9. Chen Y, Chang C, Chen H, Hsieh C, Tang K, Yang M, et al. Association between autophagy and inflammation in patients with rheumatoid arthritis receiving biologic therapy. Arthritis Res Ther 2018; 20(268): 1–11.
10. Ramiro S, Sepriano A, Chatzidionysiou K, Nam JL, Smolen JS van der HD, Al. E. Safety of synthetic and biological DMARDs: a systematic literature review informing the 2013 update of the EULAR recommendations for management of rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2014; 73(3): 529–35.
11. Li S, Liao W, Chen M, Shan S, Song Y, Zhang S, et al. Expression of Programmed Death-1 ( PD-1 ) on CD4 + and CD8 + T cells in Rheumatoid Arthritis. Inflammation 2014; 37(1): 116–21.
12. Mellado M, Laura Martinez-Munoz, Graciela Cascio, Pilar Lucas JP, Rodnguez-Frade and JM. T cell migration in rheumatoid. Front Immunol 2015; 6(July).
13. Kang R, Zeh HJ, Lotze MT, Tang D. The Beclin 1 network regulates autophagy and apoptosis. Cell Death Differ. Nature Publishing Group 2011; 18(4): 571–80.
14. Olmer M, Williams GW, Venkatanarayanan HB. Increased autophagy in CD4+T cells of rheumatoid arthritis patients results in T-cell hyperactivation and apoptosis resistance Jorg. Eur J Immunol 2016; 1–32.
15. Dai Y, Hu S. Recent insights into the role of autophagy in the pathogenesis of rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford) 2016; 55(3): 403-10.
16. Guma M, Wang Y, Viollet B, Liu-bryan R. AMPK Activation by A-769662 Controls IL-6 Expression in Inflammatory Arthritis. Plose One 10(10) 2015; 1–13.
17. Thornton CC, Calay D, Birdsey GM, Bauer A, Mylroie H, Morley BJ, et al. Methotrexate-mediated activation of an AMPK- CREB-dependent pathway : a novel mechanism for vascular protection in chronic systemic in fl ammation. Basic Transl Res 2015; 1–10.
18. Kandemir FM, Kucukler S, Caglayan C, Gur C, Batil AA GI. Therapeutic effects of silymarin and naringin on methotrexate- induced nephrotoxicity in rats: Biochemical evaluation of anti-inflammatory, antiapoptotic, and antiautophagic properties. J Food Biochem 2017; 41(5).
19. Sanchez AM, Csibi A, Raibon A, Cornille K, Bernardi H, Candau R. AMPK Promotes Skeletal Muscle Autophagy Through Activation of Forkhead FoxO3a and Interaction With Ulk1. J Cell BioChem 2012; 113(2): 695-710.
20. Zheng F, Wu J, Zhao S, Luo Q, Tang Q, Yang L, et al. Baicalein increases the expression and reciprocal interplay of RUNX3 and FOXO3a through crosstalk of AMPK α and MEK / ERK1 / 2 signaling pathways in human non-small cell lung cancer cells. J Exp Clin Cancer Res 2015; 34: 41.
21. Xu K, Cai YS, Lu SM, Li XL, Liu L, Li Z et al. Autophagy induction contributes to the resistance to methotrexate treatment in rheumatoid arthritis fibroblast-like synovial cells through high mobility group box chromosomal protein 1. Arthritis Res Ther 2015; 17(374).
22. Beltrametti SP, Ianniello A, Ricci C. Chronotherapy with low-dose modified-release prednisone for the management of rheumatoid arthritis: a review. Ther Clin Risk Manag 2016; 12: 1763–76.
23. Smith LK, Cidlowski JA, Group ME. Glucocorticoid-induced apoptosis of healthy and malignant lymphocytes. Prog Brain Res 2016; 6123(10): 1–30.
24. Rockel JS, Kapoor M. Autophagy: controlling cell fate in rheumatic diseases. Nat Rev Rheumatol 2016; 12(9): 517–32.
25. Pattacini L, Boiardi L, Casali B SC. Differential effects of anti-TNFalpha drugs on fibroblast-like synoviocyte apoptosis. Rheumatology 2010; 49(3): 480–9.
26. Nikoletopoulou V, Palikaras K TN. Crosstalk between apoptosis, necrosis and autophagy. Biochim Biophys Acta 2013; 1833(12): 3448–59.
ارسال پیام به نویسنده مسئول

ارسال نظر درباره این مقاله
نام کاربری یا پست الکترونیک شما:

CAPTCHA


XML   English Abstract   Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Kardideh B, Sadeghalvad M, Samimi Z, Mohammadi Motlagh H R, Taghadosi M. Evaluation of Beclin-1 and Atg5 genes expression levels in peripheral blood cells of patients with rheumatoid arthritis . Feyz. 2019; 23 (2) :135-142
URL: http://feyz.kaums.ac.ir/article-1-3730-fa.html

کاردیده بهاره، صادق الوعد مونا، صمیمی زهرا، محمدی مطلق حمیدرضا، تقدسی مهدی. بررسی میزان بیان ژن های Beclin-1 و Atg5 در سلول های خون محیطی بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید. دوماه نامه علمي ـ پژوهشي فيض. 1398; 23 (2) :135-142

URL: http://feyz.kaums.ac.ir/article-1-3730-fa.html



دوره 23، شماره 2 - ( دوماه نامه 1398 ) برگشت به فهرست نسخه ها
مجله علمی پژوهشی فیض ::: دانشگاه علوم پزشکی کاشان KAUMS Journal ( FEYZ )
Persian site map - English site map - Created in 0.06 seconds with 31 queries by YEKTAWEB 3991