سابقه و هدف: طول عمر و تلاش برای افزایش آن در انسان و یا کاهش آن در موجودات بیماری زا، مورد توجه بسیاری از محققین و از جمله محققین علم ژنتیک می باشد. نتایج حاصل از اکثر مطالعات به عمل آمده، نشانگر عدم توجه به شناسایی عوامل ژنتیک کنترل کننده طول عمر و یا عدم دقت در کنترل عوامل محیطی موثر می باشد. از این رو این تحقیق با استفاده از روشی متفاوت و در جهت شناسایی دقیق ساختار ژنتیک طول عمر بر روی دروزوفیلا ملانوگاستر طی سال های 77-1376 در دانشگاه شهرکرد انجام گرفت.

مواد و روش ها: در این تحقیق تجربی (Experimental) از دو رده دروزوفیلا ملانوگاستر با طول عمر زیاد (میانگین 39.5 روز) و طول عمر کم (میانگین 30.8 روز) به عنوان والدین P1 و P2 و همچنین نسلهای F1 و F2 و بک کراس های B1 و B2 حاصل از آمیزش های مختلف استفاده گردید. شناسایی و محاسبه فراسنج های ژنتیک کنترل کننده طول عمر، با به کارگیری روش واریانس حداقل مربعات متوازن شده و با استفاده از میانگین طول عمر نسل های مختلف انجام گرفت. همچنین نتایج حاصل با استفاده از آزمون Chi-Square و t-test مورد قضاوت قرار گرفتند.

یافته ها: از 6 فراسنج ژنتیک کنترل کننده طول عمر در الگوی کامل، 5 فراسنج از جمله میانگین نسل ها (m)، اثر افزایشی (d)، غالبیت (h) و همچنین اثرات متقابل دو جانبه ژنی غیر آلل از قبیل افزایشی x افزایشی (i) و غالبیت x غالبیت (l) اثر معنی داری (P<0.001) را نشان دادند. همچنین X²=0.3120 و 0.75>P و P>0.25 صحت و کامل بودن الگوی 5 فراسنجی را مورد تایید قرار داد.

نتیجه گیری: با توجه به نتایج حاصل از این تحقیق، ژن های هسته ای کنترل ژنتیک طول عمر در دروزوفیلا ملانوگاستر را به عهده دارند که تاثیر خود را به صورت افزایشی (d)، غالبیت (h) و اثرات متقابل دو جانبه ژن های غیر آلل ([i] و [l]) نشان می دهند. همچنین اثرات متقابل سه جانبه ژنی و یا عوامل سیتوپلاسمی دخالت موثری در ژنتیک طول عمر ندارند. بنابراین، تحقیق بیشتر در مورد ژن های هسته ای کنترل کننده این صفت پیشنهاد می گردد.